loader

Põhiline

Diagnostika

Pankrease hormoonid

Pankreas on kompleksne endokriinne organ, mis toodab kolme peamist hormooni ja vähemalt viis muud ensüümühendit, mis vastutavad organismi seedetrakti funktsiooni eest.

Struktuurselt koosneb kõhunäärmest eksokriinne nääre ja endokriinne näärmevähk - Langerhani saarekeste kujul.

Langerhani saared koosnevad mitmest rakutüübist.

Nende üksuste koosseisus eraldatakse:

  • alfa-rakud toodavad hormooni glükagooni;
  • beeta-rakud - vastutavad insuliini sekretsiooni eest;
  • delta rakud toodavad somatostatiini.

Insuliin ja glükagoon on antagonisthormoonid, mis määravad organismi suhkrusisalduse. Pankrease endokriinset funktsiooni reguleeritakse glükoosi abil, mis on peamine substraat, mida pankrease närv mõjutab. Glükoosi taseme tõstmine veres aitab kaasa insuliini vabanemisele verre, kui suhkrusisaldus langeb, siis väheneb insuliini kontsentratsioon ja algab glükagooni aktiivsuse aeg.

Insuliin on oma olemuselt valgu struktuur, mis toimib rakku glükoosi juhina, see hormoon, mis interakteerub raku retseptoritega, võimaldab suhkrut siseneda suure kiirusega. Glükoosi sisenemine raku plasma ruumi on võimalik ilma insuliinita, näiteks aktiivse transpordi kaudu, kuid see protsess võtab palju kauem aega ja vereringesse saabuv suhkur hakkab veresooni hävitama.

Pankrease peamised hormoonid

Glükagoon on vastupidises protsessis - selle ülesanne on tõsta glükoosi taset veres. Keha, eriti inimese aju, on väga tundlik glükoosi puudumise suhtes, sest see on peamine energia substraat, nii et glükagoon, mida võib öelda, on esmaabihormoon.

Selle funktsiooniks on glükogeeni lagunemine - aine, mis sisaldab glükoosi varusid, mida hoitakse maksas. Lisaks on glükagoon glükoneogeneesi stimuleeriv tegur, mis on glükoosi teke maks teisest substraadist.

Vaadates ainult nende kahe hormooni funktsiooni, on kõhunäärme rolli ainevahetuses raske üle hinnata.

Somatostatiini toime selgitab, et kõhunääre ei ole vajalik ainult suhkru seedimiseks ja reguleerimiseks. See hormoon mõjutab teiste endokriinsete näärmete toimimist. Somatostatiin mõjutab hüpotalamust - keskmist endokriinset organit. Seda mõjutades reguleerib somatostatiin somatotroopse hormooni, kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmist.

Samuti vähendab delta-raku hormoon glükagooni, insuliini, seratotniini ja koletsüstokiniini sekretsiooni.

Muud hormoonid ja endokriinsed kõhunäärme düsfunktsioonid

Pankrease endokriinsed funktsioonid ja eksokriinne funktsioon on suurel määral vastutav seedetrakti ainevahetuse eest.

Osa pankrease rakkudest toodavad spetsiifilisi hormone, mis on seotud seedimise reguleerimisega.

Kõhunäärme sekretsioon:

  1. Grelin - näljahormoon, mille sekretsioon stimuleerib söögiisu.
  2. Pankrease polüpeptiid on aine, mille toime füsioloogia on pankrease sekretsiooni pärssimine ja maomahla tootmise stimuleerimine.
  3. Bombesin - vastutab toidu küllastumise eest ning stimuleerib mao pepsiini eritumist.
  4. Lipokaiin on hormoon, mille väärtus on deponeeritud rasva mobiliseerimine.

Seega, kui kõhunääre funktsioneerib normaalsetes tingimustes ja täidab kõiki oma funktsioone, väheneb ülekaalulisuse ja diabeedi risk miinimumini. Kui see on pidevalt allutatud välisele rünnakule alkoholi ekspositsiooni, rasvaste toitude mõju tõttu, võivad esineda nii eksokriinse düsfunktsiooni kui ka endokriinsusega seotud rikkumised.

Pankreatiit on kõhunäärme koe põletik, see mõjutab kõiki selle osi, mistõttu tekivad probleemid mitmel tasandil.

Lühidalt öeldes võib kõhunäärme endokriinset patoloogiat jagada järgmiselt:

Insuliinist sõltuvat suhkurtõve peetakse kõige tavalisemaks kaasasündinud haiguseks. Probleemiks on beetarakkude puudumine Langerhani saarel või nende sekretoorse funktsiooni rikkumine. Sellised lapsed sunnitakse kogu oma elu 4-6 korda päevas süstima ennast insuliini subkutaanselt, samuti mõõdetakse suhkru taset glükomeetriga.

Omandatud patoloogiad tekivad reaktsioonina kõhunäärme kahjustusele - selle vigastused, kokkupuude mürgiste ainetega. Sellised rikkumised võivad esineda kroonilise protsessi vormis - insuliinisõltuv suhkurtõbi, millel on kerge insuliini sekretsiooni rikkumine. Selline patsient on piisav ainult dieedi järgimiseks. Samuti võib kõhunäärme lüüasaamine olla pankrease nekroosi kujunemisega ägeda eluohtlik seisund, mis nõuab kohest kirurgilist sekkumist.

Kõik endokrinoloogiad otsivad võimalusi kaasasündinud pankrease häirete vältimiseks, samuti meetodeid näärme kaitsmiseks kahjulike mõjude eest.

Pankrease patoloogia ravi

Insuliinist sõltuv diabeet. Ainus viis selle haiguse raviks on insuliinravi. Varem oli ta loomse päritoluga, nüüd vabastas ta kas puhastatud iniminsuliini või sünteetilise.

See aine on kahes vormis - lühike ja pikaajaline tegevus. Kiire insuliini manustatakse 4 korda päevas 15 minutit enne sööki, see on tugev aine, mis aitab toime tulla suurenenud glükoosi koormusega.

Pikaajalised insuliinivormid torkatakse kaks korda päevas - hommikul ja õhtul võimaldab see vorm vältida vere glükoosisisalduse muutusi stressi, füüsilise pingutuse ja emotsioonide tõttu.

Nahale on õmmeldud insuliinipumbad, mis on programmeeritud spetsiifilise insuliini vabastamise režiimi jaoks. Nende kasutamise positiivseks hetkeks on pidevate süstide puudumine miinuste hulgas - nende patsientide kõrge hind ja hooletus, kes ei kontrolli enam suhkru taset veres, usaldades nende elu pumba vastu.

Insuliinist sõltuv diabeet. Selle haiguse ravis on peamiseks ülesandeks eluviisi korrigeerimine - see on toitumine ja kaalulangus ning kõrge füüsilise aktiivsuse tase.

Suure glükoosisisalduse korral kasutatakse suukaudselt suukaudseid glükoosisisaldust alandavaid ravimeid, nagu Glibenklamiid. Selle rühma ravimite bioloogiline toime on stimuleerida insuliini sekretsiooni Langerhani saarekeste beeta-rakkude poolt, kuna pankrease närvisüsteemi funktsioon on sellises diabeedis endiselt säilinud, kuigi see on vähenenud.

Kasutatakse suhkruasendajaid - fruktoosi, sorbitooli. See võimaldab patsientidel oma magusaid ja glükoositasemeid ja nende tervist kontrollida.

Eluohtlikud tingimused

Nagu juba mainitud, on kõhunäärme endokriinne roll aju normaalseks toimimiseks väga oluline.

Keha üldine seisund sõltub selle elundi normaalsest toimimisest.

Lisaks aju toimimise mõjutamisele mõjutab kõhunääre arvukalt kudede rakkudes esinevaid biokeemilisi reaktsioone.

Seega, kui selle funktsioon on halvenenud, võivad tekkida eluohtlikud seisundid, mis hõlmavad:

  1. Hüpoglükeemiline kooma on aju aktiivsuse kõige tõsisem seisund, mis tekib insuliini üleannustamise korral või siis, kui patsient ei ole pärast insuliini süstimist söönud. Kliiniliselt avaldub nõrkus, liigne higistamine, teadvusekaotus. Esmaabi, et anda inimesele midagi magusat või magusat teed. Kui seisund on nii tõsine, et inimene kaotab teadvuse, süstitakse intravenoosselt glükoosilahus süstina või tilguti kujul;
  2. Ketoatsidoosne kooma - põhjus on ebapiisav insuliinikogus, aju mõjutab glükoosi lagunemine. Võite kahtlustada, et riik haigestub, oksendab, suust on terav atsetooni lõhn. Te saate isikut aidata insuliini manustamisel;
  3. Hüperosmolaarne kooma - veres liigsem glükoosisisaldus. Suhkru suurenenud kontsentratsiooni tõttu vereringes suureneb vedeliku osmootne rõhk, mis põhjustab vee liikumist rakkudesse. Liigne intratsellulaarne vedelik on turse. Aju turset võib loomulikult ravida diureetikumide manustamisega, mõnikord isegi ilma jääktoimete tekketa patsiendile. Kuid kõige sagedamini, isegi kui inimene on sellises riigis päästetud, kogeb ta tõsiseid neuroloogilisi häireid.

Seetõttu on oluline kahtlustada endokriinsete pankrease häiretega patsientide patoloogilist seisundit. Aja jooksul süüakse kommid päästa inimese elu.

Teave kõhunäärme funktsioonide kohta on esitatud käesolevas artiklis.

Pankrease endokriinsed funktsioonid

Endokriinset funktsiooni kõhunäärmes teostavad epiteelse päritoluga rakkude klastrid, mida nimetatakse Langerhani saarteks ja moodustavad vaid 1-2% kõhunäärme massist.

Suurem osa näärmest on eksokriinne organ, mis moodustab kõhunäärme seedetrakti mahla.
Saarte arv täiskasvanu näärmes on väga suur ja ulatub 200 tuhandest kuni poolteise miljoni euroni.

Langergase saartel on kolm tüüpi hormooni tootvaid rakke:

a) alfa-rakud moodustavad glükagooni,
b) beeta-rakud - insuliin,
c) delta rakud - somatostatiin.

Saarte verevarustus on tugevam kui näärme peamise parenhüümi.

Innerveerimine toimub postganglionsete sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvidega, kusjuures närvirakud moodustavad saarerakkude vahel neuro-saarelised kompleksid.

Insuliini sekretsiooni regulaator

Isoleeritud rakuhormoonide sekretsiooni reguleerimine ja nende mõju on omavahel seotud, mistõttu saarte aparaati võib käsitleda kui „mini-orelit” (joonis 5.2).

Joonis 5.2. Langerhani saarte funktsionaalne organiseerimine “miniorganiks”.
Tahked jooned - stimulatsioon, katkendjooned - inhibeerimine.

Insuliini sekretsiooni peamine regulaator on voolava verega d-glükoos, mis aktiveerib beeta-rakkudes spetsiifilise adenülaattsüklaasi ja cAMP-basseini (beeta). Selle vahendaja kaudu stimuleerib glükoos insuliini vabanemist spetsiifilistest sekretoorsetest graanulitest. Parandab beeta-rakkude vastust glükooshormooni 12 kaksteistsõrmiksoole haavandile - mao inhibeerivale peptiidile (GIP). Mittespetsiifilise glükoosist sõltumatu cAMP-kogumi kaudu stimuleerib insuliini sekretsiooni Ca ++ ioonidega.
Autonoomsel närvisüsteemil on insuliini sekretsiooni reguleerimisel kindel roll. Vagusnärv ja atsetüülkoliin stimuleerivad insuliini sekretsiooni, samal ajal kui sümpaatilised närvid ja norepinefriin, alfa-adrenoretseptorite kaudu, pärsivad insuliini sekretsiooni ja stimuleerivad glükagooni vabanemist.
Insuliini tootmise spetsiifiline inhibiitor on saarekese hormoon delta-rakkude somatostatiin. See hormoon moodustub ka soolestikus, kus see pärsib glükoosi imendumist ja vähendab seeläbi beeta-rakkude vastust glükoosi stimuleerimisele. Aju sarnaste peptiidide, näiteks somatostatiini, kõhunäärme ja soolte haridus on tugev argument, mille kohaselt on kehas üks APUD süsteem.
Glükagooni sekretsiooni stimuleerib veresuhkru taseme langus, seedetrakti hormoonid (GIP, gastriin, sekretiin, koletsüstokiniin-pancreoimin) ja vere Ca 2 + ioonide vähenemine. Inhibeerige glükagooni insuliini, somatostatiini, veresuhkru ja Ca ++ sekretsiooni. Gastrointestinaaltrakti hormoonitootvad rakud on kõhunäärme saarte rakkude erilised „varajase hoiatamise seadmed” toitainete sissevõtu kohta kehas, mis eeldab pankrease hormoonide kasutamist kasutamiseks ja jaotamiseks.

Insuliini füsioloogilised mõjud

Insuliin avaldab mõju kõikidele ainevahetustüüpidele, aitab kaasa anaboolsetele protsessidele, suurendab glükogeeni, rasvade ja valkude sünteesi, inhibeerides paljude kontratseaarsete hormoonide (glükagoon, katehhoolamiinid, glükokortikoidid ja somatotropiin) toimet. Kõik insuliini mõjud nende rakendamise kiirusele jagunevad neljaks rühmaks: väga kiire (mõne sekundi pärast) - rakumembraanide hüperpolarisatsioon, välja arvatud hepatotsüüdid, suurenenud glükoosi läbilaskvus, Na-K-ATPaasi aktiveerimine, sisend K ja Na pumbamine, Ca-pumba summutamine ja edasi lükata Ca ++; kiired toimed (mõne minuti jooksul) - erinevate ensüümide aktiveerimine ja inhibeerimine, mis pärsivad katabolismi ja suurendavad anaboolseid protsesse; aeglased protsessid (mõne tunni jooksul) - aminohapete suurenenud imendumine, RNA ja ensüümvalkude sünteesi muutused; väga aeglased toimed (tundidest päevadeni) - mitogeneesi aktiveerimine ja raku paljunemine.

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile avaldub:

1) suurenenud membraani läbilaskvus lihastes ja rasvkoes glükoosi jaoks, t
2) rakkude glükoosi kasutamise aktiveerimine, t
3) suurenenud fosforüülimisprotsessid;
4) lagunemise pärssimine ja glükogeeni sünteesi stimuleerimine;
5) glükoneogeneesi inhibeerimine;
6) glükolüüsi protsesside aktiveerimine;
7) hüpoglükeemia.

Insuliini mõju valgu ainevahetusele on:

1) suurendada aminohapete membraanide läbilaskvust;
2) mRNA sünteesi tõhustamine;
3) aktiveerimine aminohapete sünteesi maksas;
4) valgu lagunemise sünteesi suurendamine ja pärssimine.

Insuliini peamine mõju lipiidide metabolismile:

1) vabade rasvhapete sünteesi stimuleerimine glükoosist;
2) triglütseriidide sünteesi stimuleerimine;
3) rasvade lagunemise tõkestamine;
4) ketoonkehade oksüdatsiooni aktiveerimine maksas.

Selline ulatuslik metaboolne toime viitab sellele, et insuliin on vajalik kõikide kudede, elundite ja füsioloogiliste süsteemide toimimiseks, emotsionaalsete ja käitumuslike toimingute rakendamiseks, homeostaasi säilitamiseks, kohanemismehhanismide rakendamiseks ja kaitseks kahjulike keskkonnategurite eest.

Insuliinipuudus (suhteline puudus võrreldes vastunäidustatud hormoonide, peamiselt glükagooni tasemega) viib diabeedi tekkeni. Liigne insuliin põhjustab hüpoglükeemiat, millel on dramaatiline kesknärvisüsteemi talitlushäire, mille peamiseks energiaallikaks on glükoos, sõltumata insuliinist.

Glükagooni füsioloogilised mõjud

Glükagoon on võimas kontrainsuliinhormoon ja selle toime avaldub kudedes sekundaarse vahendaja adenülaadi tsüklaasi-cAMP süsteemi kaudu. Erinevalt insuliinist suurendab glükagoon veresuhkru taset ja seetõttu nimetatakse seda hüperglükeemiliseks hormooniks.

Glükagooni peamised toimed avalduvad järgmistes ainevahetuse muutustes:

1) glükogenolüüsi aktiveerimine maksas ja lihastes;
2) glükoneogeneesi aktiveerimine;
3) lipolüüsi aktiveerimine ja rasva sünteesi pärssimine;
4) ketoonkehade sünteesi suurendamine maksas ja nende oksüdatsiooni pärssimine;
5) valgu katabolismi stimuleerimine kudedes, peamiselt maksas, ja uurea sünteesi suurenemine.

7.3. Pankrease endokriinsed funktsioonid

Pankreas täidab organismis kahte funktsiooni. Ühelt poolt eritub see kaksteistsõrmiksoole luumenisse, mis on vajalik toidu seedimiseks (eksokriinne funktsioon); teisest küljest on endokriinne moodustumine - hormoonid, mis on seotud paljude keha protsesside reguleerimisega, sünteesitakse oma saarekütteseadmetes.

Langerhani saarekeste osakaal moodustab vaid 1-2% kõhunäärme massist. Need koosnevad neljast tüüpi rakkudest: rakud A (või α) toodavad glükagooni, rakke B (või β) - insuliini, rakke D (või δ) - somatostatiini ja F-rakke, mis on nääre jälgedes, - pankrease polüpeptiid.

Kõigil hormoonidel on peptiidi iseloom ja need moodustuvad suure molekulmassiga prekursormolekulide kujul. Edasine töötlemine viiakse läbi ensümaatiliselt, kasutades spetsiifilisi peptidaase osalise proteolüüsi mehhanismi abil.

Insuliin

See on kaheahelaline polüpeptiid. Kett A sisaldab 21 ja Chain B - 30 aminohappejääki. Insuliinimolekulil on kolm disulfiidsilda: tsüsteiiniradikaalide A7 ja B7, A20 ja B19 ning A6 ja A11 vahel, mis on ruumis lähedal. Disulfiidsidemete lokaliseerimine on konstantne. Molekulil on aktiivne keskus, mille moodustavad A-ahela mõlemad otsad ja fenüülalaniini B24 ja B25 jäägid.

Mõnede loomade ja inimeste insuliinid on oma esmases struktuuris väga sarnased: veis erineb inimesest kolme aminohappe ja sealiha - ainult ühe võrra. Need asendused ei mõjuta praktiliselt selle bioloogilist aktiivsust ja neil on väga vähe mõju antigeenidele. Kuni geenitehnoloogiliste meetodite abil saadi iniminsuliini omandamiseks, kasutati selle veiste ja sigade vastavaid ravimeid terapeutilistel eesmärkidel.

Insuliini sekretsiooni peamine regulaator on glükoos, mis stimuleerib selle geeni ekspressiooni. See sünteesitakse endoplasmaatilise retiikulumiga (EPR) seotud ribosoomidel preprohormooni kujul - valk, mille molekulmass on 11 500 Da. Protsess algab prefragmenti - 24 aminohappejäägiga signaalpeptiidi, mis suunab uue molekuli EPR-mahutisse ja ehitatakse pärast eetrisse jõudmist lõpule. Tulemuseks on proinsuliin, mille molekulmass on 9000 Da ja mis sisaldab 86 aminohappejääki. Skeemiliselt võib selle struktuuri kujutada filamendina, mis algab N-otsast: B-ahel - C-peptiid (siduv peptiid) - A-ahel.

Valk võtab vastu disulfiidsildade moodustamiseks vajaliku konformatsiooni ja siseneb Golgi seadmesse, kus spetsiifiliste proteaaside toimel lõhustub see mitmes kohas küpseks insuliiniks ja C-peptiidiks, millel ei ole bioloogilist aktiivsust. Mõlemad ained kuuluvad sekretoorsetesse graanulitesse, mille küpsemine toimub tsütosooli liikumisel plasma membraani suunas. Selle aja jooksul kompleksitakse insuliinimolekulid tsingiioonidega dimeerideks ja heksameerideks.

Sobiva stimuleerimisega liidetakse küpsed graanulid tsütolemmaga, heites nende sisu ekstratsellulaarsesse vedelikku. See protsess on muutlik. See toimub inositooltrifosfaatide (I3F) ja cAMP-i metaboliitide osalusel, mis stimuleerivad kaltsiumioonide vabanemist rakusisestest organellidest ja aktiveerivad mikrotuubulite kinaase ja B-mikrokiude. See suurendab nende tundlikkust Ca 2+ suhtes ja nende võimet vähendada. Seega ei ole insuliini süntees ja vabanemine rangelt konjugeeritud protsessid: esimene aktiveerub glükoosiga ja teine ​​- kaltsiumioonidega ja kui need on puudulikud, aeglustub see isegi hüperglükeemia tingimustes.

Glükoosi kontsentratsiooni suurenemisest veres suureneb hormooni sekretsioon arginiini, lüsiini, ketoonkehade ja rasvhapete poolt ning seda pärsib hüpoglükeemia ja somatostatiin. Insuliinil ei ole plasmas valgu kandjat, mistõttu selle poolväärtusaeg on 3 kuni 10 minutit. Selle katabolism esineb maksas, neerudes ja platsentas. See sisaldab kahte ensüümsüsteemi, mis seda hävitavad. Üks neist on insuliinispetsiifiline proteiinkinaas, see fosforüülib hormooni, teine, glutatiooninsuliini transfedehüdrogenaas, taastab disulfiidsidemed. Ketid A ja B eraldatakse üksteisest ja lagunevad kiiresti. Ühes verevoolus läbi maksa läheb plasmast umbes 50% insuliinist.

Sihtorganid - rasvkoe, skeleti lihased, maks.

Vastuvõtmise tüüp - transmembraan. Valgu kinaasi aktiivsusega insuliiniretseptorid on leitud peaaegu kõigis rakutüüpides, kuid enamik neist leidub hepatotsüütide ja adipotsüütide membraanidel.

Need on dimeerid, mis koosnevad kahest glükoproteiini protomeerist (α ja β), mis on omavahel ühendatud konfiguratsioonis α.2 β2 disulfiidsildad. α - allüksused, mis asuvad väljaspool plasmolemmat, teostavad insuliini äratundmist. Β-subühiku tsütoplasmaosal on türosiinkinaasi aktiivsus. Insuliini sidumine a-subühiku sidumissaidiga hõlmab β-subühikute türosiini jääkide autofosforüülimist. Sellega kaasneb nende substraadi spetsiifilisuse muutus ja nad omandavad võime aktiveerida mõned intratsellulaarsed ensüümid türosiini hüdroksürühmade poolt. Viimane käivitab teiste proteiinkinaaside aktivatsioonireaktsioonide kaskaadi, kaasa arvatud transkriptsiooniprotsessis osalevad valgud.

Insuliin, vastavat fosfataasi aktiveerides, võib samuti mõjutada tsütosoolis esinevate reaktsioonide kiirust. Seega defosforeerub türosiini fosfoproteiini fosfataas retseptori ja tagastab selle mitteaktiivsesse olekusse.

Insuliini füsioloogilised mõjud võivad ilmneda mõne sekundi või minuti jooksul (ainete transport, valkude fosforüülimine ja defosforüülimine, ensüümide aktiveerimine ja inhibeerimine) ning kestavad tunde (DNA süntees, RNA, rakkude kasv).

Insuliin suurendab membraani läbilaskvust aminohapete, K +, Ca2 + ioonide, nukleaaside ja orgaaniliste fosfaatide suhtes. Glükoosi tungimist läbi lihas- ja rasvarakkude plasmolemuse teostatakse hõlbustatud difusiooni teel kandja GLUT-4 osalusel. Insuliini puudumisel on glükootransportöörid tsütosoolsetes vesiikulites. Hormoon kiirendab nende mobiliseerimist plasma membraani aktiivsesse kohta. Selle fosforüülimise ja edasise metabolismi kiirus sõltub glükoosi transportimise kiirusest rakku. Kui insuliinikontsentratsioon väheneb, pöörduvad glükootransportijad tagasi tsütosooli ja energia substraadi sisestamine rakku aeglustub.

Hepatotsüütides ei soodusta insuliin glükoosi ülekannet, kuid aktiveerib glükokinaasi. Selle tulemusena jääb vaba glükoosi kontsentratsioon rakkudes väga madalaks, mis aitab kaasa nende uute koguste voolule lihtsa difusiooni teel. Hormoon stimuleerib monosahhariidi kasutamist maksades erinevalt: umbes 50% kasutatakse glükolüüsi protsessides ja pentoosfosfaadi rada, 30-40% muundatakse rasvaks, umbes 10% kogutakse glükogeeni kujul.

Maksa, insuliini, mis mõjutab glükokinaasi (lihastes - heksokinaas) ja inhibeerib glükoosi-6-fosfataasi, säilitab rakus glükoosi estrid ja muutub glükolüüsiks. Viimaste kiirendamist hõlbustab selle peamiste ensüümide, fosfofruktokinaasi ja püruvaadi kinaasi hormoonide aktiveerimine. Lisaks aeglustab fosfodiesteraasi stimuleeriv insuliin, mis hüdrolüüsib cAMP-i, aeglustab glükogeeni fosforülaasi fosforüülimist ja samal ajal kiirendab glükogeeni süntaasi defosforüülimist, mis tagastab oma aktiivsuse. Hormooni hüpoglükeemiline toime tuleneb mitte ainult glükoosi-6-fosfaadi kasutamise kiirendamisest glükolüüsis, PPP-s, glükogeeni sünteesis, vaid ka GNG inhibeerimises, kuna insuliin represseerib selle ensüümide sünteesi kodeerivaid transkripte.

Maksa- ja rasvkoes aeglustab insuliin triatsüülglütseroolide lagunemist ja kiirendab nende moodustumist. See annab rakkudele lipogeneesi substraatidega: see aktiveerib glükoosi muundamise atsetüül-CoA-ks ja selle oksüdatsioonireaktsioonid pentoos-fosfaadi rajal koos NADPH vabanemisega (substraadid kõrge rasvhapete tootmiseks), toetab normaalset atsetüül-CoA-karboksülaasi taset, mis on vajalik malonüül-CoA tootmiseks ja edasiseks rasvhappeks happed, suurendab glütseroolfosfaadis (kasutades glütserofosfaadi dehüdrogenaasi) DHAP-i taastumise intensiivsust, stimuleerib glütseroolfosfaatatsüültransferaasi, mis lõpetab TAG-i molekulide komplekteerimise.

Lisaks indutseerib insuliin adipotsüütides lipoproteiini lipaasi geenide ja IVH süntaasi transkriptsiooni, kuid pärsib rasva mobilisatsiooni. See inaktiveerib hormoonitundliku TAG-lipaasi, vähendades sellega veres ringlevate vabade rasvhapete kontsentratsiooni. Seega on hormooni üldine toime rasva ainevahetusele lipogeneesi aktiveerimine.

Insuliin soodustab neutraalsete aminohapete sisenemist rakkudesse ja nende kaasamist rasvkoe, maksa, skeletilihaste ja müokardi valkudesse, kuid aeglustab koe proteolüüsi, inhibeerides proteinaasi aktiivsust, avaldades üldist anaboolset toimet. Arvatakse, et selle toime müotsüütides avaldub translatsiooni tasemel. Siiski on viimastel aastatel kindlaks tehtud, et see reguleerib erinevate ensüümide, samuti albumiini, kasvuhormooni ja teiste valkude moodustumisega seotud mRNA transkriptsiooni kiirust. Insuliini mõju geeni induktsioonile on tõenäoliselt tingitud tema rollist embrüogeneesis, diferentseerumises, kasvus ja rakkude jagunemises.

Hüposeerumine. Endokriinsete patoloogiate hulgas on diabeet (DM) üks esimesi kohti. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni määratlusele on tegemist metaboolsete haiguste rühmaga, mis põhineb geneetiliste ja / või eksogeensete tegurite mõjul põhjustatud suhtelisel või absoluutsel insuliinipuudulikkusel. Selle vorme on kaks.

I tüüpi diabeedi tekkimise põhjuseks on B-rakkude hävitamine, mis võib olla geneetilise kahjustuse, autoimmuunreaktsioonide, viirusinfektsioonide (rõuged, punetised, leetrid, endeemilised mumps, mõned adenoviirused) mõju, samuti nitroso-, nitro-toksilised ained. - ja aminorühmad. Reeglina algab haigus kõigepealt märkamatuks, kuid kui umbes 90% B-rakkudest sureb suurenenud SRO tõttu, esineb absoluutne insuliinipuudus, millega kaasnevad tõsised metaboolsed häired. Haigus mõjutab kõige sagedamini lapsi ja noorukeid, kuid võib esineda igas vanuses.

2. tüüpi diabeet on tingitud insuliini suhtelisest puudusest, mis on tingitud proinsuliini aeglasest muundumisest aktiivseks vormiks, geneetiliseks defektiks retseptorites või valkudes, mis on insuliini signaali rakusiseseid vahendajaid. Provotseerivad tegurid on rasvumine, kehv toitumine, istuv eluviis, sagedased pinged, mis stimuleerivad vastunäidustatud hormoonide sekretsiooni suurenemist.

Insuliinipuuduse mehhanism on esitatud joonisel 1.

Suhkurtõve peamine sümptom - hüperglükeemia - on tingitud glükoosi vähenemisest sihtrakkudesse, insuliinisõltuvate kudede aeglasest kasutamisest, glükoneogeneesi aktiveerimisest maksas. Kui heksoosi sisaldus vereplasmas ületab neerukünnise (8-9 mmol / l), tekib glükosuuria. Et vältida osmootse rõhu kasvu uriinis esineva heksoosi tõttu, suureneb vee eritus neerude kaudu (polüuuria), millega kaasneb dehüdratsioon, seejärel suurenenud janu ja liigne veetarbimine (polüdipsia). Glükoosi eritumine uriiniga põhjustab kalorite märkimisväärset kadu, mis koos raku läbilaskvuse vähenemisega energia substraatidele stimuleerib söögiisu (polüfagia).

Pankrease endokriinsed funktsioonid

Pankrease on seedetrakti organ, mis tagab toitainete - rasvade, valkude, süsivesikute - seedimist. Kuid pankreas on endokriinsüsteemi süsteem. See eritab hormoonid vereringesse, mis reguleerivad kõiki ainevahetuse tüüpe. Seega teostab kõhunääre kaks funktsiooni - endokriinne ja eksokriinne.

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

Pankreas eritab veres viis hormooni, mis reguleerivad peamiselt süsivesikute ainevahetust. Pankrease sisesekretsiooniosa ei ületa 2% keha kogumassist. Seda esindavad Langerhani saarekesed - rakkude klastrid, mida ümbritseb kõhunäärme parenhüüm.

Enamik Langerhani saartest on koondunud elundi sabasse. Sel põhjusel põhjustab pankrease saba põletikulise protsessi kaotamine sageli elundi sisesekretsiooni funktsiooni puudulikkust. Langerhani saarel on erinevaid rakke, mis sekreteerivad erinevaid hormone. Enamik neist sisaldavad beeta rakke, mis toodavad insuliini.

Pankrease hormooni funktsioonid

Pankreas toodab viis hormooni. Kaks neist mõjutavad oluliselt ainevahetust. See on insuliin ja glükagoon. Teised gomonid on ainevahetuse reguleerimiseks vähem tähtsad või kõhunääre erituvad väikestes kogustes.

Insuliin Anaboolne hormoon, mille põhifunktsioon on suhkru transportimine organismi rakkudesse. See vähendab glükoosi taset veres tänu:

  • muutused rakumembraani läbilaskvuses glükoosiga
  • glükoosi lõhustamise ensüümide aktiveerimine
  • stimuleerida glükoosi muundumist glükogeeniks
  • stimuleerida glükoosi muundumist rasvaks
  • maksa glükoosi depressioon

Muud insuliinifunktsioonid

  • stimuleerib valkude ja rasvade sünteesi
  • häirib triglütseriidide, glükogeeni ja valkude lagunemist

Glükagoon Võtab süsivesikute ainevahetuses olulise osa. Selle kõhunäärme hormooni peamine ülesanne on stimuleerida glükogenolüüsi (glükogeeni lõhestamise protsess, mille käigus glükoos vabaneb veresse).

Lisaks on glükagoon:

  • aktiveerib glükoosi moodustumist maksas
  • stimuleerib rasva lagunemist
  • stimuleerib ketoonkehade sünteesi

Glükagooni füsioloogiline toime:

  • suurendab vererõhku ja pulssi
  • suurendab südame löögisagedust
  • soodustab silelihaste lõõgastust
  • tugevdab lihaste verevarustust
  • suurendab adrenaliini ja teiste katehhoolamiinide sekretsiooni

Somatostatiini toodetakse mitte ainult kõhunäärmes, vaid ka hüpotalamuses. Selle ainus funktsioon on teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooni pärssimine:

  • serotoniini
  • somatotropiin
  • kilpnääret stimuleeriv hormoon
  • insuliini
  • glükagoon

Vasoaktiivne soolepeptiid Stimuleerib soolestiku peristaltikat, suurendab seedetrakti verevoolu, pärsib soolhappe tootmist, suurendab pepsinogeeni tootmist maos.

Pankrease polüpeptiid Stimuleerib mao sekretsiooni. Pärsib kõhunäärme erituvat funktsiooni.

Pankrease glükagooni füsioloogiline toime

Pankrease eksokriinne funktsioon on kõhunäärme mahla sekretsioon. Kanalisüsteemi kaudu siseneb see kaksteistsõrmiksoole, kus ta osaleb seedetraktis. Pankrease saladus sisaldab:

  • ensüümid - lagundage toidus toitained, mis sisenevad soolestikku
  • vesinikkarbonaadi ioonid - leelistavad maohappe, mis siseneb kaksteistsõrmiksoole

Kõhunäärme eksokriinset funktsiooni reguleerivad hormoonid, mis on toodetud maos ja sooles:

Kõik need ained pärsivad kõhunäärme aktiivsust. Neid toodetakse mao ja soolte seinte venitamisel. Nende sekretsioon stimuleerib kõhunäärme mahla, mis siseneb kaksteistsõrmiksoole pärast sööki.

Pankrease ensüümifunktsioonid

Pankreas toodab ensüüme, mis lagundavad kõiki toitaineid - süsivesikuid, valke ja rasvu.

1. Valkude lagundavad ensüümid. Arvestades, et on palju valkude sorte, tekitab kõhunääre mitut tüüpi proteolüütilisi ensüüme:

  • kimotrüpsiin
  • elastaas
  • trüpsiin
  • karboksüpeptidaas

2. Lipaas See ensüüm lagundab rasvad.

3. Amülaas Ensüüm, mis lagundab polüsahhariide (komplekssed süsivesikud).

4. Nukleaasid Mitu tüüpi ensüüme, mis lagundavad nukleiinhappeid (DNA ja RNA).

Pankrease düsfunktsioon

Mõned kõhunäärme haigused kaasnevad selle organi talitlushäiretega. Kõige sagedamini esineb see ägeda või kroonilise pankreatiidi korral, kui põletikulise protsessi tõttu hävitatakse enamik pankrease parenhüümist. Eksokriinset funktsiooni kahjustab aja jooksul enamik kroonilise pankreatiidiga patsiente. Endokriin - umbes veerand patsientidest.

Eksokriinse funktsiooni halvenemisega kaasneb seedehäired ja düspeptilised sümptomid. Seda seisundit iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • polüfekaal
  • sagedased ja lahtised väljaheited
  • rasva esinemine väljaheites
  • kõhupuhitus
  • kaalulangus

Pankrease endokriinse funktsiooni häirimisel tekib tavaliselt suhkurtõbi. See kulgeb kergemini kui esimese tüüpi klassikaline diabeet, sest kõik Langerhani saarekeste beeta-rakud ei hävita. Kuid pärast paari aasta möödumist haiguse algusest vajab patsient tavaliselt insuliini süstimist. Mõnikord on võimalik veres glükoosi taset normaliseerida dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimite abil.