loader

Põhiline

Diagnostika

Mis on soole hüperplaasia

Seedetrakti hüperplaasia ei ole kõige tavalisem seedetrakti haigus, kuna enamikul juhtudel on see asümptomaatiline, ilmneb tundmatu ja möödub.

Mõnel juhul areneb patoloogia, mis võib patsiendile tõsiseid tüsistusi tekitada. Sel põhjusel on vaja selle haiguse kohta ideed.

Mis on soole hüperplaasia

Selle patoloogia all peetakse silmas soole lümfoidkoe rakkude liigset tootmist, mis viib selle kasvuni keha limaskesta ja submukoosse kihina. Samal ajal suureneb soole mass, selle toimimine on halvenenud.

Haigus diagnoositakse igas vanuses mõlema soo isikutel. Soole hüperplaasia esinemine ei ole seotud teatavate toiduainete tarbimisega, ei sõltu elukohast.

Patoloogia arengule on palju põhjuseid. Nad näevad välja selline:

  1. Soole limaskesta sekretsiooniprotsesside erinevad rikkumised.
  2. Keha hormonaalsed häired.
  3. Autoimmuunsete, kantserogeensete rakkudega kudede kahjustamine.
  4. Seedetrakti närvisüsteemi reguleerimise rikkumine.
  5. Pikad kroonilised stressiolukorrad.
  6. Soole kolonisatsioon bakterite poolt.
  7. Immuunsüsteemi katkestamine.
  8. Seedetrakti motoorika häire.

Haiguse kliiniline pilt sõltub rohkem sellest, milline osa soolestikust on mõjutatud. Keha üldine seisund võib kannatada, patsient nõrgeneb, perioodiliselt kehatemperatuuri tõus. Samuti kaebasid nad sageli spastilise kõhuvalu üle.

Pikaajaline kõhulahtisus võib häirida patsiente (väljaheited sisaldavad sageli veriseid ja limaseid lisandeid), kõhupuhitus. Pikaajalise patoloogia käigus diagnoositakse sageli patsiendi kehakaalu langust.

Õpi valu pärasooles.

Mis soolestikku see nakatab

Seda patoloogilist protsessi saab diagnoosida kogu seedetrakti pikkuses. Kuid kõige levinum hüperplaasia lokaliseerimine on peensool.

See on seletatav asjaoluga, et see osakond on pidevalt kontaktis patogeensete mikrofloora, viiruslike ja autoimmuunsete ainetega.

Oluline on märkida, et peensoole viimane osa on rikas lümfoidkoes, mis täidab organismi immuunsüsteemi kaitset, mistõttu on see kõige vastuvõtlikum hüperplaasia tekkele. Sageli on seda täheldatud viirusinfektsioonides ja helmintilistes invasioonides.

See kehtib käärsoole krüptide kohta. Need vormid täidavad ka immuunsüsteemi kaitset, koosnevad hormonaalsetest rakkudest. Sel põhjusel kasvavad nad sageli suuruses. Seetõttu diagnoositakse käärsoole limaskestade krüptide fokaalne hüperplaasia sageli gastroenteroloogias.

Oluline on asjaolu, et erinevad seedehaigused mõjutavad sageli ka erinevaid helmiine. See limaskesta patoloogia on soole reaktsioon invasioonile.

Mis on fokaalne hüperplaasia

Fokaalse hüperplaasia all peetakse silmas lümfoidsete kasvajate piirkondade moodustumist, millel on piirid. Seda seisundit diagnoositakse sagedamini, mõnel juhul peetakse seda normi variandiks.

Mõnikord ei tähenda patsiendid seedetrakti toimimise muutusi kogu elu jooksul. Aga kui kasvuprotsess edeneb, ilmuvad järk-järgult keha patoloogilise protsessi kliinilised tunnused.

Lümfoidsed rakud moodustavad esialgu folliikulid, mis ühendatakse suuremateks konglomeraatideks. Viimane on omakorda võimeline moodustama raku kolooniaid.

Mida see võib kaasa tuua?

Kliiniliselt toimub fokaalne soole hüperplaasia, kui lümfoidrakud ühenduvad suuremateks struktuurideks. Sellistes olukordades tekib soole limaskesta hüpereemia.

Selle struktuur muutub järk-järgult õhemaks, sein on kaetud erosiooniga. Erosiooni progresseerumine võib põhjustada limaskesta hävimist ja seedetrakti verejooksu. See seisund on ohtlik tüsistus, sest see võib olla surmav.

Lisaks võib haiguse pikk kulgemine põhjustada keha kadu, kehakaalu vähenemist. Patsientide emotsionaalne seisund kannatab tõsiselt, muutuvad sageli depressiivseks, ärritatud.

Patsientidel on raske midagi keskenduda, nad on apaatilised, nende töö on häiritud. Seetõttu on soovitatav teada, et see on pärasoole ja teiste seedetrakti osade limaskestade fokaalne hüperplaasia.

Patoloogiat võib mõnel juhul pidada vähivastaseks. See sõltub jagavate rakkude struktuurist. See on haruldane, kuid kõik patsiendid peavad olema tähelepanelik. Seepärast saadetakse ebanormaalsete rakkude diagnoosimisel alati histoloogiline uuring.

Kas seda koheldakse või mitte?

Vastus sellele küsimusele lahendatakse iga patsiendi jaoks eraldi. Kui patoloogia on seotud ajutiste häiretega organismis, siis pärast hüperplaasia kadumist. See kehtib hormonaalsete häirete, autoimmuunhaiguste, immuunsüsteemi patoloogiate, helmintiliste invasioonide kohta.

Raviarsti jaoks on oluline kindlaks teha soole limaskesta hüperplaasia ilmnemise peamine põhjus. Tuleb meeles pidada, et mõnes olukorras on see seisund normi variant. On oluline, et patsiendid jääksid pidevalt raviarsti järelevalve alla.

Kirurgiline ravi on näidustatud juhtudel, kui hüperplaasia fookus suureneb kiiresti, mis põhjustab elundi halvenenud funktsiooni, samuti suur verejooksu oht, taudi tõsine kliiniline pilt.

Kirurgiline sekkumine on kohustuslik onkoloogilise protsessi kahtluse korral.

Oluline on märkida, et soolte teatud piirkondades võivad ilmneda hüperplastilised kahjustused, mis kaovad peaaegu iga inimese elu jooksul.

Enamikul juhtudel ei ole need ohtlikud. Kuid kui ülalmainitud sümptomid ilmnevad, peaksite kindlasti konsulteerima arstiga.

Uuri välja, miks kõht kõhtu alla tõmbab.

Järeldus

Patsientidel on oluline teada, mis see on - pärasoole ja käärsoole hüperplaasia, samuti teised seedetrakti osad. Arengu sümptomite ja põhjuste kohta tuleb mõelda, see aitab patoloogiat õigeaegselt tuvastada ja vältida komplikatsioone.

Lümfoidsed folliikulid sooles

Inimese seedetrakti organid on paljude haiguste ja häirete all. Lümfoidne hüperplaasia on erinevate kihtide rakkude patoloogiline proliferatsioon.

Lümfoidne hüperplaasia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude süstemaatilise proliferatsiooniga. Selle tulemusena moodustub limaskestade ja submukoossete kihtide follikulaarne kude. Eri vanusekategooriatesse kuuluvate inimeste suhtes kohaldatakse seda haigust. Haiguse levik ei ole seotud sugupoolte, piirkondlike eripäradega ega erinevate toidu sõltuvustega.

Endokriinsfäär on aluseks lümf-folliikulite hüperplaasia diagnoosimiseks. Kuid praktilises meditsiinis on seedetrakti haigus sageli lüüasaamist. Mis põhjustab seedetrakti patoloogia arengut? Ennustavad tegurid on suured. Kroonilised muud haigused, kantserogeenide märkimisväärne kasutamine, regulaarsed stressireaktsioonid ja süsteemsed psühholoogilised häired.

Lümfoidse hüperplaasia tunnused

Patoloogilise häire põhjused

Arstid seostavad hüperplaasia kulgu erinevate kudede kokkupuuteprotsessidega. Seega on rakkude arv süstemaatiliselt suurenenud. Haigusprotsessi peatamine võib olla üsna problemaatiline. Selle haiguse tekkimise eeltingimuseks võivad olla erinevad terviseprobleemid (rasvumine, maksapatoloogia, hüperglükeemia). Eriti on vaja sellist tegurite rühma välja tuua pärilikkusena.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia esineb järgmistel põhjustel:

  1. mao limaskesta sisemise sekretsiooni düsfunktsionaalsed protsessid;
  2. hormoonide suhe;
  3. häired seedetrakti närvisüsteemi regulatsioonis;
  4. kantserogeenide negatiivne mõju, mis aktiveerivad patoloogilise raku jagunemise;
  5. pärast kudede lagunemist moodustunud elementide aktiivsus;
  6. blastomogeensed faktorid;
  7. kroonilise, autoimmuunse, atroofilise iseloomuga seedehäirete mõju;
  8. selliste bakterite nagu Helicobacter pylori bioloogiline toimimine;
  9. süstemaatilised närvisüsteemi häired + stress;
  10. herpesinfektsioon;
  11. mao ja kaksteistsõrmiksoole 12 liikumisprotsessi rikkumine;
  12. immuunsüsteemi häired (sealhulgas patoloogilised).

Haiguse sümptomid

Patoloogilise segmendi lokaliseerimine mõjutab enamasti haiguse kulgu. Meditsiin tuvastab järgmised kriteeriumid: temperatuuri tõus, üldine nõrkus, lümfotsüütide märkimisväärne suurenemine ja albumiini taseme langus. Lümfofilikulaarse hüperplaasia sümptomid süsteemi healoomulise kahjustuse käigus ei ole. Negatiivsed sümptomid (rasked juhtumid) on seotud seedetrakti hüperplastiliste kahjustustega. Patsiendid kaebavad kõhuvalu + düspeptiliste häirete pärast.

Hüperplaasia ja selle arengufaasid korreleeruvad otseselt folliikulite suuruse ja levikuga:

  • Nullstaadium. Folliikulite täielik puudumine või nende kerge vorm. Nende struktuuride asukoht on kaootiline;
  • Esimene etapp. Väikeste vormide (mullide) levik hajutatud ja üksikuteks struktuurideks;
  • Teine etapp. Tihe koosseis ilma keeruliste konglomeraatide moodustamiseta;
  • Kolmas etapp. Folliikulid ühendatakse suurtesse kolooniatesse, limaskesta muutub täielikult hüpermaatiliseks;
  • Neljas etapp. Erosiivsete kohtade olemasolu, mida ekspresseerib limaskesta hüpereemia koos fibriin-tüüpi naastudega. Limaskestal on mattvärv + vaskulaarne muster.

Praktiline meditsiin on tänaseks koondanud suure teadmistebaasi patoloogia tekkimise ja kulgemise tunnuste kohta.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia seedetraktis näitab kliinilisi näitajaid ainult 4. etapis soole verejooksu vormis. On tekkinud erineva intensiivsusega valu sündroom (kõhupiirkond). Samuti võib haiguste määratlus olla lihtne sündmus. See on tingitud asjaolust, et spetsiifilised sümptomid lihtsalt puuduvad.

Soole hüperplaasia

Õhukese alumine osa on ileumi nimi. Anatoomia õppetundidest võime meenutada, et see imemisorgani ala on vooderdatud limaskestaga, millel on suur hulk villi. Seedetrakti pind on täis lümfisõite ja kapillaare, mis on aktiivselt seotud kasulike toimete toitainete kasutamisega. Lümfisõlm absorbeerib efektiivselt rasvaseid elemente ning veresooned absorbeerivad suhkru- ja aminohapete struktuure. Limaskesta ja submucous kihid (peensoole osa) nende struktuuris eristatakse ringlõike voldidega. Vajalike ainete imendumise protsessis moodustuvad erilised ensüümid, mis osalevad toidu seedimisel.

Lümfoidne hüperplaasia on inimese immuunpuudulikkuse tagajärg. Samuti on soolestiku proliferatiivsetel protsessidel märkimisväärne mõju. Häireid diagnoosivad spetsialistid, kellel on erakordne reaktsioon lümfoidkoe ärrituse välisele allikale. Patoloogilise häire kliinilised ilmingud on järgmised:

  • Lahtised väljaheited (suurenenud soov 7 korda 24 tunni jooksul);
  • Fekaalide massidel on lisandeid lima ja vere kujul;
  • Spasmilised valud on kõhuõõne;
  • Terav ja oluline kaalulangus;
  • Sagedane gaaside teke + turse (müristamine) maos;
  • Patsient kogeb apaatiat tegutsemiseks. Keha iseloomustab nõrkus.

Kiudne endoskoopia, kvalitatiivsed testid (veri, uriin, väljaheited) on haiguse diagnoosimiseks üsna tõhusad ja usaldusväärsed. Lümfoidset hüperplaasia uuritakse ileumi segmentides ja see ei nõua terapeutiliste meetodite kasutamist. Ravi-ja profülaktiliste meetmete kompleks hõlmab rangelt optimeeritud toitumiskava (dieet) järgimist. Raske põletikuga (vähk, Crohni tõbi) keskendutakse ravimite võtmisele. Alternatiiviks võib olla operatsioon.

Diagnostiline protsess

Limaskesta patoloogiline seisund üsna problemaatilise tuvastamiseks. Asümptomaatilisus on peamine vaenlane haiguse avastamisel (varases staadiumis) isegi kvalifitseeritud spetsialistidele. Mõnel juhul avastatakse lümfoidsed folliikulid juhuslikult (näiteks kolonoskoopiaga). Kahjuks läheb korralik arv patsiente soole verejooksuga (või ägeda kõhuvalu). Need märgid viitavad haiguse viimasele etapile.

Kihi ja soolte kihi kasvu uuritakse endoskoopilise tehnoloogia abil. Kolonoskoopia, FGD, rektoromanoskoopia on need meetodid, mis on meditsiinis efektiivselt ja usaldusväärselt tõestanud. Loend võib sisaldada ka röntgenkiirte + kontrastaineid. Mehhanism võimaldab kvalitatiivselt hinnata vastloodud rakkude arengut. Endoskoopiline meetod võimaldab saada bioloogilist materjali histoloogilisteks uuringuteks. Hüperplaasia (sh folliikulite) diagnoos teatab patsiendile, et on oht, et ebanormaalsed piirkonnad muutuvad pahaloomulisteks kasvajateks. Haiguse eiramine on banaalne, kuid pigem tõhus mehhanism tervise säilitamiseks juba aastaid.

Mis ähvardab ileumi lümfofollikulaarset hüperplaasia

Lümfoidne hüperplaasia on patoloogiline protsess, mida iseloomustab lümfoidkoe ülekasv. Haigus on levinud ja nõuab keerulist ravi.

Sisu

Mis on lümfoidne hüperplaasia

Seedetrakti organite, sealhulgas ileumi limaskest on vastuvõtlik mitmete haiguste arengule. Lümfoidne hüperplaasia avaldub limaskesta rakkude kiire kasvu vormis.

Patoloogilise protsessi leviku tulemusena hakkab moodustuma follikulaarne kude. Meditsiinis eristatakse kohalikke ja hajutatud vorme. Esimesel juhul on kasvu healoomuline.

Difuusse vormi iseloomustab väikeste folliikulite välimus. Nad on pahaloomulised.

Patoloogia on loodud täiskasvanutel ja lastel. Eksperdid ei ole lammaste haiguse ja soo või vanusekategooria vahel seostanud. Samuti ei ilmnenud mingit seost haiguse ja toitumisharjumustega.

Teadlased usuvad, et ileumi lümfoidse hüperplaasia peamine põhjus on endokriinsed häired.

Etapid

Patoloogial on kursuse mitu etappi, millest igaühel on oma omadused. Hüperplaasia leviku astme määramine põhineb diagnoosi tulemustel.

Etapp 0

Hüperplaasia fookused on väikesed, millega ei kaasne sümptomeid. Mõnel juhul ei ole epiteeli kasv täielikult olemas, kuid määratakse põletikuline protsess.

1. etapp

Kliinilised ilmingud puuduvad. Hüperplaasia on hajutatud. Patoloogiline protsess ei mõjuta suuri koe piirkondi.

2. etapp

Hüperplaasia keskused suurenevad, kuid neil on täpsed kontuurid. Nende vahel ei ole ühinemist.

Määratakse kerge sümptomite esinemine, mis meenutavad teiste seedetrakti organite sümptomeid.

3. etapp

Lümfofollikulaarse hüperplaasia sümptomid suurenevad. Patoloogilise protsessi fookused hakkavad ühinema, ühendades need konglomeraatidena.

4. etapp

Hüperplaasiaga kaasnevad haavandilised ja nekrootilised kahjustused. Ravi puudumine põhjustab tüsistusi. Metastaaside teket täheldatakse juhul, kui protsessil on pahaloomuline kurss.

Diagnostilise tegevuse läbiviimisel määrab limaskestade varju muutus. Membraani pinnal ilmnes vaskulaarne muster. Muudatused on pöördumatud.

Põhjused

Uuringu tulemuste põhjal on kindlaks tehtud, et valdavalt lümfofoolne hüperplaasia ileumis tekib seedetrakti organite haiguste ravimise taustal, mis ei ole täielikult lõpetatud.

Samuti tuvastavad eksperdid selliseid provotseerivaid tegureid nagu hormonaalne tasakaalutus, pärilik eelsoodumus, teatud ravimirühmade pikaajaline kasutamine.

Hüperplaasia tekkimise põhjuseks võib olla pidev ja pikaajaline kokkupuude kantserogeenidega. Nad ärritavad seedetrakti.

Patoloogia arengu provokaator muutub madalaks immuunsuseks. Kui keha kaitsemehhanismid ei suuda teatud keha protsessidega toime tulla, tekib põletik.

Haigused kui hüperplaasia põhjused

Haigus võib esineda ka ileumi limaskesta terviklikkuse rikkumise tagajärjel. See võib olla nii patoloogiline kui ka mehaaniline kahjustus.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia, kus patoloogiline protsess mõjutab ileumi limaskesta, toimub gastriidi taustal. Patoloogia arengu põhjused on limaskestade põletikulised haigused. Selliseid protsesse peetakse hüperplaasia peamisteks provokaatoriteks.

Vältida ileumi limaskesta kontrollimatut rakkude jagunemist ja saada haavandilisteks kahjustusteks.

Sümptomite hulka kuuluvad isoleeritud infektsioonilised, viirushaigused seedetraktis. Patoloogilised mikroorganismid avaldavad limaskestale negatiivset mõju. Hüperplaasia võib tekkida ka autoimmuunhaiguste taustal.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomaatika on mitmekesine, kuid ei avaldu varases staadiumis. Näituste intensiivsus sõltub patoloogilise protsessi ulatusest.

Esimesed märgid

Hüperplaasia, nagu paljud sellised haigused, selle arengu varases staadiumis ei näita spetsiifilisi sümptomeid. Selle aja jooksul on märke, et patsient ei pöörata sageli tähelepanu.

Põletiku ja liigse kontrollimatu rakkude jagunemise tulemusena täheldatakse nõrkust.

Patsiendid võivad esitada kaebusi suurenenud väljaheite, palaviku, väsimuse kohta. Patsiendid ei pööra sellistele sümptomitele alati tähelepanu ega võta neid lihtsalt väsimuse, seedehäired.

Edasine areng

Kuna patoloogiline protsess levib, iseloomustab ileaalne hüperplaasia tõsiseid sümptomeid.

Esimene on eesistuja rikkumine. Sümptomid roojamiseks esinevad kuni 7 või enam korda päevas. Väljaheites on mitmesuguseid lisandeid vere ja lima kujul.

Kui protsess mõjutab limaskestade suurt piirkonda, tekivad valusad tunded. Nad on looduses kõhuõõne.

2. etapis esinevad nad pärast sööki, füüsilist pingutust. Protsessi levik muutub püsivaks.

Teema järgi

Kõik, mida vajate kolorektaalse vähi kohta

  • Alexander Nikolaevich Belov
  • Avaldatud 28. veebruaril 2019 28. veebruaril 2019

Patsiendid märgivad oma söögiisu halvenemist, mille taustal hakkab nende kaal kiiresti vähenema. Mao piirkonnas tekib ebamugavustunne, ilmneb puhitus, gaasi moodustumine suureneb.

Apaatia ja depressiooniga patsientidel suureneb nõrkus. Aja jooksul halveneb seisund.

Diagnostika

Uuringu tulemuste põhjal ei ole võimalik täpset diagnoosi kindlaks teha, sest ileaalse hüperplaasia sümptomid on sarnased teiste seedetrakti haigustega.

Pärast ajaloo uurimist, sümptomite määramist ja nende esinemise aega määrab spetsialist mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid diagnostilisi meetodeid.

Endoskoopia

Kui kahtlustate seedetrakti organite patoloogiate olemasolu, on endoskoopia peamine ja kõige informatiivsem meetod.

Protseduur viiakse läbi mitte ainult kirurgiliseks sekkumiseks, vaid ka diagnoosimiseks. See meetod hõlmab spetsiaalse endoskoopi kasutamist, mis viiakse soolesse.

Seadme lõpus on fikseeritud kaamera ja valgustusseade. Pilt edastatakse monitorile. Selle tõttu võib arst reaalajas kontrollida soole limaskesta.

Teema järgi

Mis on ohtlik soole kasvaja

  • Juri Pavlovich Danilov
  • Avaldatud 28. veebruaril 2019

Endoskoopia võimaldab teil määrata hüperplaasia leviku määra, kahjustuse sügavust ja haiguse arenguetappi.

Pärast protseduuri on ebamugavustunne, mis möödub mõne aja pärast iseseisvalt. Komplikatsioonide hulgas täheldati verejooksu, soolestiku perforatsiooni. Kuid tagajärjed pärast endoskoopiat esinevad harvadel juhtudel.

Biopsia

Spetsialist määrab vähirakkude olemasolu määramiseks kahjustatud koe biopsia.

Proovivõtumeetod viiakse läbi endoskoopia ajal. Saadud proovid saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

MRI või CT

Arvutatud või magnetresonantstomograafia on ette nähtud eelnevalt kindlaks tehtud diagnoosi kinnitamiseks.

Protseduuri võib läbi viia kontrastainega või ilma. See võimaldab teil määrata täpset lokaliseerimist ja patoloogilist protsessi. Aine manustatakse enne uuringut.

MRI- ja CT-skaneeringud võimaldavad läbi viia koe kihtide kaupa ja määrata patoloogilise protsessi kahjustuse sügavuse.

Radiograafia

Protsessi ulatuse kindlaksmääramiseks, muude muutuste kindlakstegemiseks määratakse röntgenuuring.

X-ray on tervisele täiesti ohutu ja võimaldab teil saada usaldusväärseid andmeid.

Ultraheli kasutamine võimaldab kindlaks teha ileumi limaskestade hüperplaasia.

Uuring on täiesti valutu, võimaldab teil kiiresti saada usaldusväärset teavet. Ultraheli spetsialisti põhjal saab tuvastada limaskestade liigse kasvu protsessi algpõhjus.

Laboratoorsed katsed

Patsiendile määratakse veri, uriin ja väljaheited. Uuringud võivad määrata põletiku, nakkushaiguste olemasolu.

Teatud patoloogiate puhul, mis võivad põhjustada haiguse arengut, on veresuundumuses täheldatud muutusi.

Uriin sisaldab rohkem kaltsiumi, valguühendeid ja teisi aineid. Laboratoorsete testide abil saab spetsialist määrata hüperplaasia põhjuse ja määrata ravikuuri.

Ravi

Ileaal limaskesta lümfofollikulaarse hüperplaasia tuvastamisel näeb spetsialist ette ravikuuri vastavalt patoloogia arengutasemele.

Ravi võib läbi viia ravimite või kirurgilise eemaldamise abil. Patsiendid on samuti määratud spetsiaalsesse dieeti.

Ravimiteraapia

Ravimid on välja kirjutatud vastavalt haiguse peamisele põhjusele.

Juhul kui bakterid muutuvad provokaatoriks, on näidustatud antibiootikumide kasutamine. Nad pärsivad mikroorganismide kasvu ja peatavad kudede kasvu.

Kasutatakse ka taaselustavaid ja ümbritsevaid aineid, mis kaitsevad limaskesti.

Kirurgiline sekkumine

Rasketel juhtudel on ette nähtud kahjustatud piirkonna või ileumi osa kirurgiline eemaldamine.

Teema järgi

Kõik kolostoomia kohta

  • Juri Pavlovich Danilov
  • Avaldatud 28. veebruaril 2019

Toimingut võib teostada endoskoopiliselt või laparoskoopiliselt. Kui meetodite kasutamise või nende kasutamise võimatuse vastu on vastunäidustusi, kasutab spetsialist klassikalist eemaldamist skalpelliga.

Laparoskoopia või endoskoopia eelised on lühike taastumisperiood ja suurte armide, armide puudumine. Pärast operatsiooni 3-5 päeva pärast võib patsient koju minna. Harvadel juhtudel esinevad tüsistused.

Klassikaline resektsioon viiakse läbi kõhuõõne lõikamisega, mille tulemuseks on keha armid ja armid.

Kemoteraapia või kiiritusravi

Meetodid on suunatud vähirakkude hävitamisele ja patoloogilise protsessi kahjustuse vähendamisele.

Keemiaravimitel ja radioaktiivsel ravil on negatiivne mõju tervetele kudedele. Selle tulemusena tekivad komplikatsioonid ja kõrvaltoimed.

Kursuste kestus, nende arvu määrab raviarst instrumentaalsete ja laboratoorsete diagnostikameetodite tulemuste põhjal. Meetodeid kasutatakse ainult pahaloomulise protsessi tuvastamiseks.

Dieet

Oluline hüperplaasia ravis on toitumine. Toitumise muutmise eesmärk on vähendada soolestiku koormust.

Teema järgi

Millised on cecumi vähi sümptomid?

  • Alena Kostrova
  • Avaldatud 24. veebruaril 2019

Patsiendid peaksid keelduma raskest ja kahjulikust toidust. Ravi ajal on keelatud süüa rasvaseid ja praetud toite. Iga päev peaks süüa köögivilju ja puuvilju.

Rasvane liha ja kala on vaja loobuda. Sööki soovitatakse aurutada, keeta, hautada.

Söögikordade arv päevas peaks olema vähemalt 6 korda. Sel juhul peaksid osad olema väikesed, et mitte sooled üle koormata.

Võimalikud tüsistused

Healoomuline lümfoidne hüperplaasia harvadel juhtudel kaasneb komplikatsioonidega. Kuid pahaloomuline protsess ravi puudumisel võib põhjustada teatud tagajärgi.

Seedetrakti tervise rikkumise lõppjärgus olevad patsiendid. Patoloogiline protsess ulatub väljapoole ileumi, mõjutab naaberorganeid.

Haiguse kõige ohtlikum tagajärg on metastaas. Vähirakud tungivad vereringesse ja levivad kogu kehas. Sageli on nad moodustatud maksas, kopsudes, ajus.

Metastaasid põhjustavad kahjustatud elundite talitlust, mis viib südame-, neeru-, maksa- ja kopsupuudulikkuse tekkeni. Aja jooksul toimub surm.

Prognoos

Edasine prognoos sõltub patoloogia iseloomust. Healoomuline hüperplaasia ei ohusta patsiendi elu.

Kuid pahaloomulises protsessis määratakse eeldatav eluiga sõltuvalt haiguse arengust. Õigeaegne ravi võimaldab soodsamat prognoosi. Kuid täieliku taastumise saavutamiseks on raske võita. Viie aasta elulemus ei ületa 5%.

Ileumi lümfoidne hüperplaasia on tõsine haigus, millel on pahaloomuline protsess. Patoloogia nõuab kohest ravi, sest selle puudumise korral esineb tõsiseid tüsistusi ja tagajärgi. Ravi viiakse läbi kompleksis. Terapeutilised meetmed hõlmavad mitte ainult ravimite või kirurgia kasutamist, vaid ka toitumist. See võimaldab soodsamat väljavaadet. Hüperplaasia sümptomite korral on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga.

Lümf-follikulaarne hüperplaasia: põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Lümfofilikulaarne hüperplaasia (LFG) on limaskesta lümfoidkoe pahaloomuline või healoomuline kasv. Enamikul juhtudel põhjustab lümfoidne hüperplaasia healoomulisi haigusi. Patoloogia võib leida endokriinse süsteemi organitest, kuid see on tavalisem seedetraktis (maos, kaksteistsõrmiksooles ja ileumis). Diagnoosi kinnitab eemaldatud lümfoidkoe histoloogiline uurimine. Sümptomid võivad sõltuvalt haigusest olla väga erinevad.

Kümnenda läbivaatamise (ICD-10) rahvusvahelises klassifikatsioonis on seedetrakti healoomulised kasvajad tähistatud koodiga ja mao neoplasmaga - D13.1.

Mis on lümfofoolne hüperplaasia?

Lümfofollikulaarse hüperplaasia üldised tunnused on temperatuuri tõus, nõrkuse tunne, lümfotsüütide kvantitatiivne suurenemine.

Seedetrakti lümfoidne hüperplaasia on jagatud lokaalseks (lokaalseks) ja difuusiliseks (hajutatud). Lokaalse lümfoidse käärsoole hüperplaasia korral tekivad nähtavad polüübid. Difuusne lümfoidne hüperplaasia - levinud healoomuline kasvaja; Arvatakse, et see on limaskestade lümfoidsete rakkude üldine reaktsioon tundmatule stiimulile.

Kaksteistsõrmiksoole sibula kärglümfoidset hüperplaasia iseloomustab mitu individuaalset limaskesta sõlme. Soole või mao pahaloomulise lümfofollikulaarse hüperplaasia kõige levinum põhjus on äärmise tsooni (maltoma või MALT-lümfoom) rakkudest pärinev ekstranoodiline B-raku lümfoom.

Mõned uuringud näitavad, et maltoom on naistel mõnevõrra sagedasem kui meestel. Haiguse levimuses ei ole täheldatud olulisi rassilisi erinevusi; Mõned uuringud näitavad, et ileumi lümfofollikulaarne hüperplaasia on valgetel inimestel mõnevõrra tavalisem kui mustadel.

Sümptomid

LFG sümptomid on väga erinevad ja sõltuvad selle põhjusest. Mõnel juhul võivad need olla sarnased maovähi sümptomitega. Mõnedel patsientidel on aga suurem tõenäosus kõrvetiste, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse ja kõhupuhituse all.

Esialgu tunnevad patsiendid nõrku, kannatavad söögiisu kaotuse ja mõnikord iivelduse tõttu. Mõnikord on kõhupiirkonnas esinenud hajutatud rõhk. Ainult viimasel etapil, lisaks öine higistamine, tekivad kõhuvalu, palavik. Mõnikord väheneb kehakaal.

LFG intestinaalne võimalik soolestiku verejooks.

Põhjused

Kaasnevad probleemid nagu rasvumine ja ebanormaalne maksafunktsioon võivad vallandada lümfofollikulaarse hüperplaasia põhjusliku mehhanismi.

Infektsioonide või põletike korral kehas suureneb immuunsüsteemi töö: lümfisõlmedes kiireneb immuunrakkude jagunemine - lümfotsüüdid. Lümfisõlmede põhifunktsioon on lümfifiltratsioon. Lümfisõlmede immuunfunktsioonide oluliseks suurendamiseks on see normaalne ja tervislik märk immuunsüsteemi suurenenud aktiivsusest.

Lümfisõlme võib suurendada ka pahaloomuliste rakkude kasvu tõttu. Reeglina ei põhjusta onkoloogia poolt mõjutatud lümfisõlmed puudutamisel valu ja liiguvad raskustega, kui nad ümbritseva koega ühinevad.

Mao seinas on palju lümfisõlmi. Kui nad on pahaloomulised, nimetatakse neid mao lümfoomiks. Enamik mao lümfoomidest on pahaloomulised maltoomid, mis piirduvad kõhuga. MALT tähendab "limaskestaga seotud lümfikude".

Seal on primaarsed ja sekundaarsed mao lümfoomid. Primaarne moodustab umbes 80% seedetrakti lümfoomist. Nad arenevad otse mao limaskesta lümfoidsetest rakkudest. Puuduvad muud haigused, mis aitaksid kaasa haiguse arengule. Teistes organites paiknevate kasvajate metastaaside tagajärjel tekivad sekundaarsed mao lümfoomid.

Ileum moodustab umbes 60% peensoole kogu pikkusest ja seega moodustab täiskasvanutest kuni 3 m.Eleum sisaldab suurt hulka lümfoidseid folliikulite, mida nimetatakse Peyeri naastudeks. Lümfofollikulaarne hüperplaasia ileumis esineb primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse, samuti kroonilise põletikulise soolehaiguse - Crohni tõve tõttu.

Käärsoole lümfoidne hüperplaasia esineb sageli koos polüpoosiga. Soole lümfofoolne hüperplaasia on levinud vastsündinutel ja kuni 6-aastastel lastel. Lümfoidse hüperplaasia täpset põhjust ei ole kindlaks tehtud. Arvatakse, et lümfoidne hüperplaasia võib olla vastuseks erinevatele stiimulitele (ravimid, toidu komponendid).

Diagnostika

Uuring võimaldab teil määrata kasvajate jaotumise taset ja endoskoopiat - saada biopsiaks vajalik koeproov, et saada teavet histoloogia olemasolu või puudumise kohta

Esialgu viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus ja kogutakse ajalugu. Pildistamismeetodid (kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja positronemissioontomograafia) ei näita LFH-d täpselt, kuid võivad olla kasulikud diagnoosi kinnitamiseks.

Gastro-endoskoopia võib avaldada mao limaskesta kohalikke muutusi.

Kolonoskoopiat ja rektoromanoskoopiat kasutatakse soole lümfofilikulaarse hüperplaasia avastamiseks.

Luuüdi kahjustuse sümptomeid saab tuvastada histoloogilise uuringuga. Histoloogiliselt iseloomustab mao limaskesta lümfofollikulaarset hüperplaasia limaskesta kihi lamellikihis suure hulga immunokompetentsete rakkude arvu.

Tsütogeneetilised uuringud võivad paljastada pahaloomuliste rakkude kromosomaalsed kõrvalekalded. Kõige tavalisemad anomaaliad on trisoomia 3, t (11; 18) ja harva t (1; 4).

Klassifikatsioon

Meditsiinis on LFG healoomulisi ja pahaloomulisi vorme.

Maltooma etapi määramine toimub vastavalt Rahvusvahelise Extranodal lümfoomiuuringute rühma Ann Arbori klassifikatsioonile, mis on kohandatud. Maltooma arengus on 4 peamist etappi. I ja II etapis täheldatakse kaugete ja lähimate lümfisõlmede kaasamist. III ja IV etappi iseloomustavad naaberorganite ja kudede kaasamine ning lümfisõlmed diafragma mõlemal küljel.

Ravi

Te ei tohiks proovida haigust ise ravida, kui leiad esimesed eelseisva haiguse signaalid, peaksite nõu saamiseks pöörduma oma gastroenteroloogi poole.

Healoomuline lümfofoolne hüperplaasia ei vaja ravi.

Kui varases staadiumis diagnoositakse mao lümfoidkoe pahaloomuline kasv, võib antibiootikumiravi aidata kõrvaldada Helicobacter pylori.

Enamik lümfofollikulaarseid hüpopasioone mao antrumis reageerivad kaasaegsetele ravimeetoditele - kiiritusravi ja keemiaravi.

Hilisemates etappides võib operatsioon aidata, kus eemaldatakse ainult kahjustatud osa või kogu kõht. Mao täielikku eemaldamist nimetatakse gastrektoomiaks.

Kasvajaid, mis piirduvad mao seina sisemise kihiga (limaskest), saab gastroskoopia ajal eemaldada. Sel juhul eemaldatakse ainult osa kasvajast ja vahetult külgnevast koest. Sügava sissekasvatud kasvajate puhul on vaja eemaldada osa või kogu mao, kaasa arvatud ümbritsevad lümfisõlmed, põrn ja kõhunäärme osa. Toidu läbipääsu taastamiseks on ülejäänud mao või söögitoru ots ühendatud peensoolega.

Täiendav kemoteraapia (viiakse läbi nii enne kui ka pärast operatsiooni) võib parandada elulemuse tõenäosust patsientide puhul, kellel on suurenenud retsidiivi oht.

Kui kasvaja on levinud kõhuõõnde (peritoneaalne kantseromatoos), võib patsiendi eluiga pikendada kahjustatud peritoneaalse membraani kirurgilise eemaldamisega koos nn hüpertermilise intraperitoneaalse kemoteraapiaga.

Kui kasvajat ei saa täielikult eemaldada, siis operatsiooni ei teostata. Sellisel juhul võib ravimite ravi (kemoteraapia, võib-olla koos teiste ravimitega) leevendada sümptomeid, pikendada ja parandada elukvaliteeti.

Kui kõht on kasvajaga tihedalt kokkusurutud, võib plastist või metallist toru (nn stent) sisestamine aidata teil normaalselt süüa.

Paljud patsiendid kannatavad pärast operatsiooni seedehäired.

Prognoos

Prognoos sõltub kasvaja astmest; 5-aastane elulemus aeglase maltoma varases staadiumis patsientidel on 50%. Hilisemates etappides on prognoos halb; viie aasta elulemus on 25%.

Varajane ravi võib oluliselt pikendada lümfofollikulaarse hüperplaasiaga patsientide eluiga.

Mis on lümfoidne folliikuli sooles

Inimese seedetrakti organid on paljude haiguste ja häirete all. Lümfoidne hüperplaasia on erinevate kihtide rakkude patoloogiline proliferatsioon.

Lümfoidne hüperplaasia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude süstemaatilise proliferatsiooniga. Selle tulemusena moodustub limaskestade ja submukoossete kihtide follikulaarne kude. Eri vanusekategooriatesse kuuluvate inimeste suhtes kohaldatakse seda haigust. Haiguse levik ei ole seotud sugupoolte, piirkondlike eripäradega ega erinevate toidu sõltuvustega.

Endokriinsfäär on aluseks lümf-folliikulite hüperplaasia diagnoosimiseks. Kuid praktilises meditsiinis on seedetrakti haigus sageli lüüasaamist. Mis põhjustab seedetrakti patoloogia arengut? Ennustavad tegurid on suured. Kroonilised muud haigused, kantserogeenide märkimisväärne kasutamine, regulaarsed stressireaktsioonid ja süsteemsed psühholoogilised häired.

Lümfoidse hüperplaasia tunnused

Patoloogilise häire põhjused

Arstid seostavad hüperplaasia kulgu erinevate kudede kokkupuuteprotsessidega. Seega on rakkude arv süstemaatiliselt suurenenud. Haigusprotsessi peatamine võib olla üsna problemaatiline. Selle haiguse tekkimise eeltingimuseks võivad olla erinevad terviseprobleemid (rasvumine, maksapatoloogia, hüperglükeemia). Eriti on vaja sellist tegurite rühma välja tuua pärilikkusena.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia esineb järgmistel põhjustel:

  1. mao limaskesta sisemise sekretsiooni düsfunktsionaalsed protsessid;
  2. hormoonide suhe;
  3. häired seedetrakti närvisüsteemi regulatsioonis;
  4. kantserogeenide negatiivne mõju, mis aktiveerivad patoloogilise raku jagunemise;
  5. pärast kudede lagunemist moodustunud elementide aktiivsus;
  6. blastomogeensed faktorid;
  7. kroonilise, autoimmuunse, atroofilise iseloomuga seedehäirete mõju;
  8. selliste bakterite nagu Helicobacter pylori bioloogiline toimimine;
  9. süstemaatilised närvisüsteemi häired + stress;
  10. herpesinfektsioon;
  11. mao ja kaksteistsõrmiksoole 12 liikumisprotsessi rikkumine;
  12. immuunsüsteemi häired (sealhulgas patoloogilised).

Haiguse sümptomid

Patoloogilise segmendi lokaliseerimine mõjutab enamasti haiguse kulgu. Meditsiin tuvastab järgmised kriteeriumid: temperatuuri tõus, üldine nõrkus, lümfotsüütide märkimisväärne suurenemine ja albumiini taseme langus. Lümfofilikulaarse hüperplaasia sümptomid süsteemi healoomulise kahjustuse käigus ei ole. Negatiivsed sümptomid (rasked juhtumid) on seotud seedetrakti hüperplastiliste kahjustustega. Patsiendid kaebavad kõhuvalu + düspeptiliste häirete pärast.

Hüperplaasia ja selle arengufaasid korreleeruvad otseselt folliikulite suuruse ja levikuga:

  • Nullstaadium. Folliikulite täielik puudumine või nende kerge vorm. Nende struktuuride asukoht on kaootiline;
  • Esimene etapp. Väikeste vormide (mullide) levik hajutatud ja üksikuteks struktuurideks;
  • Teine etapp. Tihe koosseis ilma keeruliste konglomeraatide moodustamiseta;
  • Kolmas etapp. Folliikulid ühendatakse suurtesse kolooniatesse, limaskesta muutub täielikult hüpermaatiliseks;
  • Neljas etapp. Erosiivsete kohtade olemasolu, mida ekspresseerib limaskesta hüpereemia koos fibriin-tüüpi naastudega. Limaskestal on mattvärv + vaskulaarne muster.

Praktiline meditsiin on tänaseks koondanud suure teadmistebaasi patoloogia tekkimise ja kulgemise tunnuste kohta.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia seedetraktis näitab kliinilisi näitajaid ainult 4. etapis soole verejooksu vormis. On tekkinud erineva intensiivsusega valu sündroom (kõhupiirkond). Samuti võib haiguste määratlus olla lihtne sündmus. See on tingitud asjaolust, et spetsiifilised sümptomid lihtsalt puuduvad.

Soole hüperplaasia

Õhukese alumine osa on ileumi nimi. Anatoomia õppetundidest võime meenutada, et see imemisorgani ala on vooderdatud limaskestaga, millel on suur hulk villi. Seedetrakti pind on täis lümfisõite ja kapillaare, mis on aktiivselt seotud kasulike toimete toitainete kasutamisega. Lümfisõlm absorbeerib efektiivselt rasvaseid elemente ning veresooned absorbeerivad suhkru- ja aminohapete struktuure. Limaskesta ja submucous kihid (peensoole osa) nende struktuuris eristatakse ringlõike voldidega. Vajalike ainete imendumise protsessis moodustuvad erilised ensüümid, mis osalevad toidu seedimisel.

Lümfoidne hüperplaasia on inimese immuunpuudulikkuse tagajärg. Samuti on soolestiku proliferatiivsetel protsessidel märkimisväärne mõju. Häireid diagnoosivad spetsialistid, kellel on erakordne reaktsioon lümfoidkoe ärrituse välisele allikale. Patoloogilise häire kliinilised ilmingud on järgmised:

  • Lahtised väljaheited (suurenenud soov 7 korda 24 tunni jooksul);
  • Fekaalide massidel on lisandeid lima ja vere kujul;
  • Spasmilised valud on kõhuõõne;
  • Terav ja oluline kaalulangus;
  • Sagedane gaaside teke + turse (müristamine) maos;
  • Patsient kogeb apaatiat tegutsemiseks. Keha iseloomustab nõrkus.

Kiudne endoskoopia, kvalitatiivsed testid (veri, uriin, väljaheited) on haiguse diagnoosimiseks üsna tõhusad ja usaldusväärsed. Lümfoidset hüperplaasia uuritakse ileumi segmentides ja see ei nõua terapeutiliste meetodite kasutamist. Ravi-ja profülaktiliste meetmete kompleks hõlmab rangelt optimeeritud toitumiskava (dieet) järgimist. Raske põletikuga (vähk, Crohni tõbi) keskendutakse ravimite võtmisele. Alternatiiviks võib olla operatsioon.

Diagnostiline protsess

Limaskesta patoloogiline seisund üsna problemaatilise tuvastamiseks. Asümptomaatilisus on peamine vaenlane haiguse avastamisel (varases staadiumis) isegi kvalifitseeritud spetsialistidele. Mõnel juhul avastatakse lümfoidsed folliikulid juhuslikult (näiteks kolonoskoopiaga). Kahjuks läheb korralik arv patsiente soole verejooksuga (või ägeda kõhuvalu). Need märgid viitavad haiguse viimasele etapile.

Kihi ja soolte kihi kasvu uuritakse endoskoopilise tehnoloogia abil. Kolonoskoopia, FGD, rektoromanoskoopia on need meetodid, mis on meditsiinis efektiivselt ja usaldusväärselt tõestanud. Loend võib sisaldada ka röntgenkiirte + kontrastaineid. Mehhanism võimaldab kvalitatiivselt hinnata vastloodud rakkude arengut. Endoskoopiline meetod võimaldab saada bioloogilist materjali histoloogilisteks uuringuteks. Hüperplaasia (sh folliikulite) diagnoos teatab patsiendile, et on oht, et ebanormaalsed piirkonnad muutuvad pahaloomulisteks kasvajateks. Haiguse eiramine on banaalne, kuid pigem tõhus mehhanism tervise säilitamiseks juba aastaid.

Soole healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, millel on tavaline muutuv immuunpuudulikkus

Peensoole patoloogia probleemis on eriti huvipakkuvad immuunpuudulikkuse seisundid, millele lisandub üks lümfoproliferatiivsete protsesside tüübid - healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia.

Ulatusliku piirdepinnaga peensool on pidevas kontaktis paljude antigeenidega: seedetrakti, viiruse, ravimite, patogeensete ja oportunistlike (tingimuslikult patogeensete) soolestiku taimestikega.

Tänu tihedale kontakti antigeenidega peensoole limaskestas areneb võimas lümfoidne kude, moodustades immunokompetentset süsteemi, milles esinevad rakutüüpi reaktsioonid, samuti lümfotsüütide sensibiliseerimine, millele järgneb diferentseerumine plasma rakkudeks, mis sünteesivad immunoglobuliine.

Peensoole lümfoidsed struktuurid on osa ühest MALT-süsteemist (MALT - limaskestaga seotud lümfoidkoe) - limaskestadega seotud lümfoidkoest, moodustades erilise sekretoorse süsteemi, milles rakud sünteesivad immunoglobuliine.

Peensoole seina lümfoidset koe esindavad järgmised struktuurid, mis asuvad erinevatel anatoomilistel tasemetel: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, mis paiknevad villi epiteeli enterotsüütide ja limaskesta krüptide vahel; lümfotsüüdid, mis moodustavad oma plaadi; lümfoidsed folliikulid, submukoos ja üksik folliikulid.

Soole lümfoidse hüperplaasia arengu ja patogeneesi põhjused

Intraepiteliaalsete lümfotsüütide allikaks on limaskesta lamina propria lümfotsüüdid, mis võivad mõlemas suunas migreeruda läbi pinnaepiteeli alusmembraani ja mõnikord väljuda soole luumenisse. Intraepiteelsed lümfotsüüdid moodustavad tavaliselt umbes 20% väikese soole limaskesta integumentaarse epiteeli kõigist rakkudest. Keskmiselt on jejunumis 100 enterotsüüdi kohta 20 intraepiteliaalset lümfotsüüti ja ileumis 13 lümfotsüüti. P. van den Brande et al. (1988) ileumist võetud materjali uurimisel leiti kontrollpreparaatides, et peamiselt intraepiteliaalsed lümfotsüüdid on T-lümfotsüüdid (T-supressorid), harva - B-vormid. L. Yageri (1990) andmetel on intraepiteliaalsed lümfotsüüdid T-rakud, millest 80-90% on T-supressorrakud, üksikutel rakkudel on NK-rakkude marker, B-lümfotsüüdid puudusid. Siiski on veel üks vaatenurk: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid kuuluvad lümfotsüütide eritüüpi.

Intraepiteliaalsed lümfotsüüdid omavad immunoregulatoorset aktiivsust, mis mõjutavad limaskesta lamina-propria B-rakkude immunoglobuliinide sünteesi. Nende tsütotoksiline potentsiaal on suhteliselt väike.

Terve inimese lümfotsüütide arv, mis on hajutatud peensoole limaskesta lamina propria stroma, on 500-1100 rakku 1 mm2 pindala kohta. Nad koosnevad B-ja T-lümfotsüütidest, samuti leidsid nad "null" rakke. B-lümfotsüütide hulgast domineerivad IgA-sünteesivad rakud, normaalses soole limaskestas sünteesib umbes 80% plasma rakkudest IgA, 16% IgM ja umbes 5% IgG. T-lümfotsüüte esindavad peamiselt T-abilised ja T-supressorid koos T-abiliste levikuga muutumatul limaskestal.

Erilist struktuuri omavad rühmas lümfoidsed folliikulid (Peyeri plaastrid), mis asuvad submukaasis kogu peensoole limaskestal, kuid eriti hästi arenenud ileumis.

Rühma kohal on lümfoidsed folliikulid "pool" - poolkerakujulise limaskesta osa, mille piirkonnas ei ole villi ja kannarakkude arv on oluliselt vähenenud. Arhiivi katva epiteeli struktuuriline tunnus on spetsialiseeritud M-rakkude olemasolu, mille apikaalsel pinnal ei ole mikrovilli, glükokalüsi ja tsütoplasmas on terminalivõrk ja lüsosoomid. Mikrovillide asemel on iseloomulik mikrovilluste teke, mis põhinevad algsetel kasvudel ja konvulsioonidel. M-rakud on tihedas ruumilises ühenduses intraepiteliaalsete lümfotsüütidega, mis sisalduvad tsütolemma suurtes voldides või selle taskutes, mis pärinevad M-rakkude põhipinnast. M-rakkude ja külgnevate limbiliste enterotsüütide, samuti lamina propria makrofaagide ja lümfotsüütide vahel on tihe kontakt. M-rakud on võimelised väljendunud pinotsütoosi ja osalevad makromolekulide transportimisel sooleõõnest Peyeri naastudeni. M-rakkude põhifunktsioon on antigeeni vastuvõtmine ja transport, st nad mängivad spetsiifiliste rakkude rolli, mis tagavad antigeenide imendumise.

Meyerovitši naastude folliikulite idukeskus, vastavalt P. van den Brande et al. (1988) sisaldab tavaliselt suuri ja väikeseid B-lümfotsüüte ning väikest arvu T-abilisi ja T-supressoreid. Mantli tsoon hõlmab IgM-i tootvaid B-lümfotsüüte ja T-lümfotsüütide moodustatud rõngast, milles on oluliselt rohkem T-abilisi kui T-supressorid. Peyeri plaastrite lümfotsüütidel ei ole tapjate omadusi. On ka tõendeid, et Meyerovichi naastude B-rakud ei suuda moodustada antikehi. See omadus võib olla tingitud makrofaagide madalast sisaldusest nende sugurakeskustes. Meyerovichi naastude lümfotsüüdid on siiski olulised soolestiku limaskesta lamina propria Ig-rakke tootvate rakkude eelkäijad.

Spetsiaalsete epiteel-M-rakkude kaudu tungivad antigeenid Peyeri plaastritesse ja stimuleerivad antigeen-reaktiivseid lümfotsüüte. Pärast aktiveerimist läbivad lümfotsüüdid lümfisõlmede kaudu mesenteriaalsete lümfisõlmede, sisenevad väikese soolestiku limaskesta verele ja oma plaadile, kus nad transformeeritakse efektorrakkudeks, mis toodavad immunoglobuliine, peamiselt IgA, ja kaitstes soolte suuri piirkondi, sünteesides antikehi. Sarnased rakud migreeruvad teistesse elunditesse. 55% B-lümfotsüütidest on Peyeri plaastrites kõigi nende struktuuri moodustavate rakuliste elementide hulgast, 30% perifeerses veres, 40% põrnas, 40% punases luuüdis, 25% lümfisõlmedes, 25% lümfisõlmedes. tüümuse nääre - ainult 0,2%. Selline kõrge B-lümfotsüütide sisaldus lümfoidsete folliikulite rühmas näitab Peyeri plaastrite domineerivat rolli B-lümfotsüütide tootmisel.

Peensoole limaskestade üksildased lümfoidsed folliikulid ei ole epiteeliga tihedalt seotud. Need koosnevad B-lümfotsüütidest, T-lümfotsüütidest ja makrofaagidest. Praeguseks ei ole funktsiooni tunnused hästi mõistetavad.

Immuunmehhanismide süsteemis on väga oluline ka kohaliku immuunsuse seisund keha limaskestades, eriti peensooles.

Limaskestade nakkus viiruste ja bakterite poolt algab nende kleepumisest pinnaepiteeli epiteelirakkudele. Kaitsmise funktsiooni välissaladustes teostab peamiselt sekretoorne IgA (SIgA). Seostudes bakterite ja viirustega, takistab SIgA nende kleepumist epiteeli pinnale ja tagab limaskestade "esimese kaitseliini" antigeenide mõju eest.

SIgA sisaldub kõigi eksokriinsete näärmete saladustes: piim, sülg, seedetrakti eritised, hingamisteede limaskestade eritised (nina, neelu, tracheobronhiaal), pisarad, higi, urogenitaalsüsteemi eritised.

Sekretoorne IgA on kompleks, mis koosneb dimeerist, sekretoorse komponendi molekulist, mis kaitseb SIgA-d proteolüüsi ja J-ahela molekuli eest. J-ahel (ühendamine) on tsüsteiiniga rikastatud polüpeptiid molekulmassiga 15 000. J-ahel sünteesitakse, nagu ka IgA, peamiselt peensoole limaskesta lamina propria plasma rakkudes. Sekretoorne komponent (sekretoorne tükk) on glükoproteiin ja koosneb ühest polüpeptiidahelast molekulmassiga 60 000 ja sünteesitakse lokaalselt epiteelirakkude poolt.

Seega mängib peensoole lümfoidne kude aktiivse barjääri rolli võõrantigeenide sisseviimisel. Terves inimeses on tema töö harmooniline ja kaitseb keha täielikult patogeensete tegurite eest. Patoloogias, eriti üldise muutuva immuunpuudulikkuse tekkimises, kus domineerib antikehade tootmise puudumine, vastuseks intensiivsele antigeensele stimuleerimisele peensoole limaskestas ja mõnel juhul mao ja käärsoole antrumis, tekib täiendav struktuur - healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis aitab kaasa teatud t korrelatsioon immunoglobuliinide sünteesil tänu suure hulga lümfotsüütide vabanemisele lamina propria limaskesta stroma.

Vastavalt Genfi 1981. aastal vastu võetud WHO histoloogilisele klassifikatsioonile soole lümfoidse hüperplaasia põhjustajaks on healoomulised kasvaja-sarnased kahjustused, millel on väikeses soole limaskestas mitu polüpoonset moodustumist, mis põhineb reaktiivselt hüperplastilisel lümfoidkoel (Genf, 1981).

Esimest korda 1958. aastal. Century G. Fircin ja S. R. Blackborn avastasid peensoole limaskesta avades arvukalt lümfikudedel põhinevaid sõlme.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia puhul on eriline endoskoopiline pilt, selged radioloogilised tunnused, teatud morfoloogilised kriteeriumid ja haiguse kliinilised tunnused.

Viimasel ajal on teadlased märganud seost healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja ühise muutuva immuunpuudulikkuse vahel.

P. Hermans jt sõnul on healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia esinemissagedus tavalise muutuva immuunpuudulikkusega patsientidel 17-70%.

Makroskoopiliselt healoomulisel nodulaarsel lümfoidsel hüperplaasial ilmneb mitu jalgata polüpoonset struktuuri, mille läbimõõt on 0,2 kuni 0,5 cm ja mis ulatuvad peensoole limaskesta pinna kohal.

Healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia on reeglina endoskoopiline avastus peensoole hüpermaatilise limaskesta taustal sõlmedena.

Selle protsessi arengu ja levimuse määra kindlaksmääramiseks peensooles healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia diagnoosimisel kasutati edukalt sondi enterograafiat - ühte röntgenuuringutüüpi.

Viimastel aastatel on meie riigis ja välismaal palju tähelepanu pööratud immuunpuudulikkuse seisundite uurimisele, kus on nii immuunsüsteemi raku- kui ka humoraalsete sidemete isoleeritud defektid ja nende kombinatsioon.

Seedetrakti patoloogias, eriti peensooles, on väga oluline muutuva immuunpuudulikkus, millel on halvenenud humoraalne ja rakuline immuunsus. WHO tegi 1978. aastal ettepaneku mõiste "muutuv immuunpuudulikkus koos immunoglobuliini puudulikkusega".

Praegu kasutavad mitmed autorid ka mõisteid "ühine muutuja omandanud hüpogamaglobuliinemia koos hilise algusega".

1985. aasta augustis pakuti esmaste immuunpuudulikkusega seotud spetsiaalsel WHO kohtumisel välja klassifikatsioon, mille kohaselt eristatakse järgmisi 5 primaarse immuunpuudulikkuse seisundi põhivormi (WHO klassifikatsioon, 1985):

  • immuunpuudulikkus koos antikehade defektidega;
  • kombineeritud immuunpuudulikkus;
  • teiste suurte defektide põhjustatud immuunpuudulikkus;
  • komplemendi puudus;
  • fagotsüütide funktsiooni puudused.

Üldine muutuv immuunpuudulikkus (tavaline variabeliti immuunpuudulikkus) on klassifitseeritud kombineeritud immuunpuudulikkusena ja jaguneb üldiseks muutuvaks immuunpuudulikkuseks, kus domineerib rakkude immuunsuse puudus ja antikehade puudulikkus.

Üheks oluliseks kliiniliseks probleemiks on tavaline muutuv immuunpuudulikkus, mis on ülekaalus antikeha puudulikkusega, koos peensoole healoomulise lümfoidse hüperplaasia arenguga, kuna ühelt poolt kompenseerib sõlmede lümfoidne hüperplaasia teatud määral antikeha sünteesi puudumist. immuunpuudulikkus, eriti selle varases staadiumis, ja teisest küljest võib see muutuda pahaloomuliste kasvajate - seedetrakti lümfoomide - allikaks. echnogo trakti.

Peensoole healoomulise lümfoidse lümfoidse hüperplaasia kliinikus patsientidel, kellel esineb üldine muutuv immuunpuudulikkus ja antikehade puudulikkus, kuuluvad kõik selle immunoloogilise puudulikkuse sündroomi sümptomid ja tunnused, mis on omased nodulaarse lümfoidse hüperplaasia suhtes.

Patsiendid täheldavad kõhuvalu, peamiselt naba ümber. Lümfisõlmede arvu märkimisväärse suurenemisega muutub valu paroksüsmaalseks ja perioodilise invaginatsiooni tõttu võib tekkida soole obstruktsioon. Lisaks on iseloomulik toidu talumatus, puhitus, kõhulahtisus, kaalukaotus.

Patsientide keskmine vanus on 39,36 + 15,28 aastat, haiguse keskmine kestus on 7,43 ± 6,97 aastat, kehakaalu langus on 7,33 ± 3,8 kg. On tuvastatud sõlmede lümfoidse hüperplaasia ja giardiaasi arengu seos. Sellel patsientide rühmal on suurenenud oht pahaloomuliste kasvajate tekkeks.

Haiguse ägenemise perioodil täheldatakse patsientidel suurenenud väsimust, üldist nõrkust, vähenemist või täielikku töövõime kaotust.

Immuunpuudulikkuse üks püsivaid tunnuseid selles patoloogias on organismi vastupanuvõime nakkuste suhtes. Infektsiooni "sissepääsu väravad" on nn kontaktpinnad: soole limaskesta, hingamisteed ja nahk. Antikehade moodustumise puudulikkuse sündroomis on stafülokokkide, pneumokokkide, streptokokkide ja Haemophilus influenzae poolt põhjustatud bakteriaalsed infektsioonid.

Seda iseloomustavad korduvad kroonilised hingamisteede haigused: korduv kopsupõletik, korduv tracheobronhiit, samuti sinusiit, keskkõrvapõletik, tsüstiit, krooniline püelonefriit, furunkuloos. Haiguse pika kulgemisega võib tekkida emfüseem, pneumoskleroos. Üks peamisi sümptomeid on splenomegaalia esinemine.

Hiljutiste uuringute tulemused näitavad, et immuunpuudulikkuse haigustega kaasnevad sellised autoimmuunhaigused nagu hemolüütiline ja kahjulik aneemia, autoimmuunne neutropeenia, trombotsütopeeniline purpur. Samuti mõjutab sidekude: dermatomüosiit, sklerodermia, reumatoidartriit võib tekkida. Antikeha puudulikkuse sündroomi puhul on tundlikkus entsefaliidi viiruste, meningiidi suhtes kõrge.

Kõige sagedamini kaasneb üldine muutuv immuunpuudulikkus erineva raskusastmega imendumise sündroomiga (35-95% juhtudest), sageli - II ja III raskusastmega. III raskusastme imendumishäire sündroomiga kaasneb suur kehakaalu kaotus, hüpoproteineemiline turse, aneemia, hüpokaltseemiline tetaan, osteomalatsia, hüpercatabolic eksudatiivne enteropaatia, vitamiini B12 imendumise vähenemine ja elektrolüüdid.

Soole lümfoidse hüperplaasia diagnoos

Haiguse üheks peamiseks tunnuseks on kõigi kolme klassi immunoglobuliinide (AM, G) seerumi vähenemine, mis on eriti oluline klassis A, mis täidab peamist barjääri funktsiooni limaskesta kaitsmisel võõrantigeenide tungimise eest keha sisekeskkonda. Sellises sõlme lümfoidse hüperplaasiaga immuunpuudulikkuse vormis esines mitmetel patsientidel olulisi kõikumisi erinevate immunoglobuliinide sisalduses, mis tuvastati radiaalse immunodifusiooni meetodil vastavalt Mancini'le. Kuid mitteparameetriliste kriteeriumide kasutamine matemaatilises töötlemises, eriti Kruskall-Wallace'is, võimaldas tuvastada nende näitajate muutmise üldist mustrit: IgA taseme langus 36,16% -le kontrollist, mida võeti 100% -na (p = 0,001), IgM-i sisalduse vähenemine 90-ni, 54% (p = 0,002) ja IgG kuni 87,59% (p = 0,001) kontrollväärtustest, mis võeti 100%.

44 sõlme lümfoidse hüperplaasia ja kogu muutuva immuunpuudulikkusega patsiendi laboratoorsete andmete matemaatilisel töötlemisel leiti, et lümfotsüütide sisaldus perifeerses veres tõusis 110,11% -ni (p = 0,002) võrreldes kontrollrühmaga, mida võeti 100%.

Kuid P. van den Brande et al. (1988) näitas, et peensoole nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja üldise muutuva immuunpuudulikkuse korral ei suuda perifeerse vere B-rakud reageerida mitogeeni stimuleerimisele in vitro. 5-st patsiendist, keda uuriti selle patoloogiaga, indutseeriti IgM-i produktsioon in vitro, mis näitab B-rakkude diferentseerumise mittetäielikku plokki.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga patsientide immunoloogiline uuring vähendas T-lümfotsüütide koguarvu perifeerses veres, vähendades T-abistajarakkude sisaldust. Täheldati T-supressorite arvu suurenemist, mis võib viia tasakaalustamatuseni CD4 / CD8 osas.

Vere valgu spektri uuring näitas, et nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja kogu muutuva immuunpuudulikkuse kohta on statistiliselt oluline a-globuliini sisalduse suurenemine 141,57% -ni (p = 0,001), beeta-globuliinid - kuni 125,99% (p = 0,001) võrreldes kontrollväärtused on 100%. Matemaatiline töötlemine võimaldas meil näidata a-globuliinide, γ-globuliinide, bilirubiini ja kolesterooli vere taseme statistiliselt olulist langust. Suhkrukõver erines treeningu järel veresuhkru suurenenud vähenemisest, mis oli iseloomulik halvenenud imendumise sündroomile, võrreldes normiga.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia struktuurne-funktsionaalne üksus on lümfoidne folliikuli, kus tootmine, sisseränne, rakkude väljaränne ja nende surm on tasakaalustatud

Üldiselt varieeruv immuunpuudulikkus võib lümfisõlmede lokaliseeruda peensoole ühe, kahe või kõigi kolme osa limaskestas. Mõnikord on protsessi kaasatud antral ja jämesool.

Lümfoidsed folliikulid asuvad otse epiteeli epiteeli all, basaalmembraani lähedal või peensoole limaskesta lamina propria pinnakihis. Folliikulite mantli tsoonist tervikliku epiteeli suunas täheldatakse lümfotsüütide migratsiooni lümfoidsete teede kujul. Epiteeli ja folliikulite vahel paikneva lamina propria tsoonis kontsentreeritakse B-lümfotsüüdid, samuti kahe alatüübi T-lümfotsüüdid: T-abistajarakud ja T-supressorid, millest T-supressorid domineerivad üldise muutuva immuunpuudulikkusega.

Peensoole villi lümfoidsete folliikulite piirkonnas puudub sageli limaskesta pind.

Nendes piirkondades suureneb oluliselt piiritletud enterotsüütide kõrgus, mis saavutas 52,5 ± 5,0 mkt. Üksikud kannulambid. Siiski ei täheldatud enterotsüütide spetsialiseerumist lümfoidsete folliikulite paikades. T-supressorite esindatud intraepiteliaalsete lümfotsüütide arv suurenes oluliselt.

Väikese soole erinevatest osadest võetud biopsiaproovist saadud valgus-optiliste preparaatide uuringu tulemused näitasid, et kui täheldati nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja üldise muutuva immuunpuudulikkuse esinemist, lahjendati enterotsüütide harja piiri, neutraalsete glükoosaminoglükaanide sisaldus vähenes, samuti düstroofilised muutused tsütoplasmas. Limaskesta lamina propria stromas, mis on suurenenud väikeste lümfotsüütide ja eosinofiilide sisalduse taustal, väheneb plasmade ja lümfoplasmaatiliste rakkude arv, eriti väljendunud raske üldise varieeruva immuunpuudulikkuse korral.

Kaksteistsõrmiksoole, jejunumi ja ileumi limaskesta biopsiaproovide samaaegne elektronmikroskoopiline uurimine näitas sama tüüpi muutusi limbous villi enterotsüütides. Mitu enterotsüütide apikaalsel pinnal täheldati mikrovilli lühenemist ja harvenemist, nende ebaregulaarset asukohta ja kolmanda astme imendumise sündroomi tekkimist kohalikul tasandil. Väikestes kogustes leitud mikrovillide pinnal olevad glükokalüksid ja mõnes kohas puudus see täielikult. Paljude enterotsüütide tsütoplasmas ilmnesid erinevused sümptomite raskusastmega: graanulite laienemine ja agranulaarne tsütoplasmaatiline retikuliit, mitokondriaalne turse koos maatriksis oleva cristae arvu vähenemisega ja müeliinilaadsete struktuuride moodustumisega, lamellkompleksi hüpertroofia.

Lümfoidseid folliikulite moodustavad idukeskused (follikulaarsed, kerged keskused) ja mantli tsoonid. Sageli laiendati sigade keskusi. K. Lennert'i (1978) klassifikatsiooni kohaselt hõlmavad need järgmisi rakulisi elemente: immunoblastid, tsentroblastid, tsentrotsüüdid, väikesed lümfotsüüdid, makrofaagid, stromaalsed rakud. Mantli tsooni moodustavad tsentroblastid, väikesed lümfotsüüdid, plasma rakud ja stromirakkude elemendid. Lümfoidsete folliikulite rakulise kompositsiooni uurimisel monoklonaalsete antikehadega healoomulise lümfoidse lümfoidse hüperplaasia ja üldise muutuva immuunpuudulikkuse korral leiti, et need koosnevad peamiselt B-lümfotsüütidest, mis ei erine Ig-tootvateks rakkudeks, ja väikesest arvust T-rakkudest, mille hulgas olid enamik T-summutajaid. T-supressorid valitsesid ka folliikulite ümber.

Kuid AD B. Webster (1987) leidis IgM-i jejunimahlas ja oma peensoole limaskesta - IgM-i sisaldavate rakkude plaadil - ka IgA, IgM ja IgG sisaldavate plasmarakkude luminestsentsintensiivsust patsientidel, kellel oli üldine muutuv immuunpuudulikkus koos nodulaarse lümfoidiga. hüperplaasia, mis näitab B-lümfotsüütide diferentseerumise mittetäielikku plokki. T-supressorid pärsivad oletust, et folliikulite ümbruses on B-lümfotsüütide küpsemine immunoglobuliine tootvate plasmarakkudega.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia folliikulite rakuliste elementide morfomeetria tulemused, kasutades kalibreeritud ruutude meetodit, millele järgnes matemaatiline töötlemine, näitas idanevate keskuste ja mantlivööndite tsüklilist muutust, sealhulgas 6 peamist arengufaasi. Järgmised faasid on identifitseeritud idutsoonides:

  • I etapp - tsentroblastide ülekaal. I etapis moodustavad tsentroblastid 80% tsentraalsetest tsellulaarsetest elementidest, tsentrotsüüdid -3,03%, makrofaagid - 5,00%.
  • II etapp - tsentroblastide sisalduse vähendamine ja tsentotsüütide arvu suurenemine. II faasis väheneb tsentroblastide arv 59,96% -ni, tsentrotsüütide arv suureneb 22,00% -ni, väiksed lümfotsüüdid 7,09% -ni.
  • III etapp - sama tsentrotsüütide ja tsentroblastide sisaldus. III faasis on tsentroblastide arv 39,99%, tsentrotsüüdid - 40,0%, väikesed lümfotsüüdid - 9,93%, makrofaagid - 3,53%.
  • IV etapp - tsentroblastide ja tsentrotsüütide sisalduse vähenemine ning väikeste lümfotsüütide arvu suurenemine. IV faasis langeb tsentroblastide sisaldus 25,15% -le, tsentrotsüütide arv on 30,04%, väikesed lümfotsüüdid suurenevad 33,76% -ni, makrofaagid on 2,98%.
  • V etapp - germinaalkeskuse progresseeruv transformatsioon. Germinaalse keskuse arengu V-faasis on tsentroblastid väikeses koguses, moodustades 3,03%; tsentrotsüütide arv väheneb 10,08% -ni, domineerivad väikesed lümfotsüüdid, mille tase tõuseb 75,56% -ni. Väikeste lümfotsüütide massis kaovad teised rakulised elemendid.
  • 6. etapp - idaneva keskuse regressiivne transformatsioon. VI faasis ei ole sugukondade keskkond väga tugev. Stromaalsed rakud on ülekaalus, moodustades 93,01% kõigist idu keskuse rakulistest elementidest. Väikesed lümfotsüüdid on vähe.

Immunoblastide sisaldus kõigis faasides varieerub 1,0% -st 0-ni. I, II, III, IV ja V faasis täheldati hästi arenenud „tähistaeva“ mudelit.

Mantli tsoonis on rakuliste elementide suhe stabiilsem: domineerivad väikesed lümfotsüüdid. Samas täheldatakse selles tsoonis ka tsüklilisi muutusi: tsentroblastide ja väikeste lümfotsüütide sisalduse järkjärguline vähenemine, mis on VI faasis kõige tugevam, stromirakkude sisalduse suurenemine.

Lümfoidsete folliikulite healoomulise hüperplaasia korral, millel on tavaline muutuv immuunpuudulikkus, erinevalt idanevate keskuste tsüklist ei ole tsentriflastide ja tsentrifüütide tsirkulatsioonikeskuses tavaliselt zonaalne jaotus, „tähine taevas” ei ole iseseisev faas; isiklikult.

VI faasi healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia areneb sageli üldise muutuva immuunpuudulikkuse raskete vormidega patsientidel, mis on prognostiline ebasoodne märk.

Üldiselt kannatab sekretoorne immuunsüsteem muutuva immuunpuudulikkusega, millel on healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia lümfoidsete folliikulite arvu, levimuse, arengufaaside ja haiguse kliinilise pildi tõsiduse vahel on kindel seos.

Tavapärase muutuva immuunpuudulikkusega, millega kaasneb healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia tekkimine või ilma selleta, peaksid patsiendid saama u-globuliini asendusravi kogu nende eluea vältel, mille imendumishäire on vähenenud ilma limaskesta atroofia, toitumine nr 4-4c. Kroonilise kõhulahtisuse ravi toimub metaboolsete häirete korrigeerimise teel. Määrake antibiootikumravi korduvad kursused koos näidustustega - giardiaasi ravi kursused.

Tsüklilisus healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia arengus eeldab üldise muutuva immuunpuudulikkuse varajast diagnoosimist, kusjuures peensoole kohustuslik endoskoopiline uurimine ja sellele järgnev morfofunktsionaalne analüüs.

Healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis on tavalise muutuva immuunpuudulikkuse sagedane kaaslane, võib samuti areneda peensoole patoloogias, kus on kõrge vereplasma immunoglobuliinide sisaldus, kuid sellel on mitmeid kliinilisi ja morfoloogilisi tunnuseid.

Patsiente, kellel on ebamugavustunne kõhuga, kõhulahtisust, immuunsüsteemi tasakaalustamatust, millega kaasneb peensoole healoomulise lümfoidse hüperplaasia tekkimine, tuleks põhjalikumalt ja põhjalikumalt uurida.

Artikli sisu

  • Kuidas ravida lümfofollikulaarset hüperplaasia
  • Kuidas ravida eesnäärme hüperplaasia
  • Kuidas ravida endomeetriumi hüperplaasia

Haigusest

Lümfofollikulaarne hüperplaasia võib mõjutada endokriinsüsteemi, soolte organeid, kuid kõige sagedamini esineb mao ja soolte hüperplaasia. See on tõenäoliselt tingitud gastrointestinaaltrakti kõikide osade riskifaktorite suurest arvust:

- pikaajalised põletikulised protsessid maos, näiteks krooniline gastriit;
- kantserogeenide söömine, st ohtlikke lisaaineid sisaldavad tooted kirjakoodiga E;
- Helicobacter pylori bakterite limaskestade kahjustamine;
- pikaajaline stress.

Endokriinse süsteemi lüüasaamisega vallanduvad sagedamini juba olemasolevad endokriinsed või süsteemsed haigused. Niisiis on luudeümbruse lümfofoolne hüperplaasia, mis on arenenud juba olemasoleva hüpofüüsi kahjustuse taustal.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest võivad sümptomid olla väga erinevad. Sagedasematest sümptomitest võib täheldada palavikku, nõrkust, verepilti muutusi: lümfotsüütide taseme tõus ja albumiini vähenemine. Kõige sagedamini on lümfofoolne hüperplaasia healoomuline ja seetõttu asümptomaatiline.

Raske hüperplaasia korral patsiendi seedetraktis hakkab häirima kõhuvalu ja düspeptilisi nähtusi.

Diagnostika

Kuna haigust iseloomustab limaskesta ülekasv, võib selle paiknemist maos ja sooles tuvastada endoskoopiliste meetoditega (FGDS, kolonoskoopia, sigmoidoskoopia), aga ka kontrastse radioloogilise uuringu käigus. Kui röntgenkiirte diagnoosimisel kasutatakse kontrastsuse jaotust, saate määrata vastloodud kudede kasvukiiruse. Endoskoopiliste meetoditega on võimalik saada histoloogiliseks uurimiseks muutunud koe.

Endokriinsüsteemi iseloomustab vererõhu muutus kõrge lümfotsütoosi korral. Lümfotsüütide oluline suurenemine peaks alati arstile hoiatama.

Kinnitatud diagnoosiga „lümf-folliikulite hüperplaasia” puhul on vaja regulaarselt uurida, sest ebanormaalselt kasvanud kuded muutuvad pahaloomulisteks. Ja kui see juhtub, aitab protsessi varajasel avastamisel kaasa hea prognoos.

Healoomulise haiguse korral ei ole ravi vajalik.

Kui mao limaskesta hüperplaasia tekib raskete sümptomite korral, siis on ravi ette nähtud mao happesuse ja Helicobacter pylori likvideerimise vähendamiseks.

Haiguse pahaloomulise kulgemise korral toimib ravi ainult. Seedetrakti katkestamisel operatsiooni käigus viiakse läbi mao resektsioon või eemaldatakse osa soolest. Ja pärast taastumisperioodi taastub patsient normaalseks. Peamine on jätkata arstiga jälgimist haiguse kordumise vältimiseks.

Endokriinsüsteemi ja veret moodustavate elundite kukutamisega protsessi pahaloomulise kasvuga on ravi pikk ja kombineeritud, kombineerides kirurgilisi meetodeid ja kemoterapeutilisi protseduure.

Kompetentne suhtumine teie tervise, arstliku läbivaatuse ja eksamitega üks kord aastas aitab teil mitte mingil juhul haigestuda, et alustada tõhusat ravi õigeaegselt.

  • Mao lümfofollikulaarne hüperplaasia mao antrumis
  • Limaskestade ja kudede hüperplaasia - põhjused, sümptomid ja ravi
  • Lümfofollikulaarne hüperplaasia. Lümfofollikulaarse hüperplaasia kulg
  • Pärasoole ja käärsoole pahaloomulised kasvajad. Lümf-follikulaarne hüperplaasia

Helicobacter Pilori ravirežiimid

Teaduslikud uuringud on näidanud, et Helicobacter pylori bakter põhjustab kroonilist gastriiti, seedetrakti haavandeid, lümfoomi ja maovähki. Selle haiguse raviks on mitu skeemi. Valik sõltub otseselt patsiendi individuaalsetest omadustest, preparaatide talutavusest ja mikroorganismi tundlikkusest antibiootikumidele. Iga Helicobacter pylori raviskeemi eristavad antibiootikumid ja antatsiidid, samuti ravimite arv.

Esimene skeem hõlmab kolme ravimit: klaritromütsiini (500 mg), metronidasooli (200-400 mg) või amoksitsilliini (1,0 g), prootonpumba inhibiitorit (lansoprasool, omeprasool, pantoprasool) "). Selline ravikuur peaks kestma 7 päeva, iga ravim tuleb juua kaks korda päevas. Nädal hiljem tühistatakse antibiootikumid ja ühe prootonpumba inhibiitori võtmine peaks jätkuma veel kolm nädalat. Teine raviskeem hõlmab „De-Nola” võtmist annuses 240 mg, „Amoksitsilliini” (1,0 g) ja „Klaritromütsiini” (250 mg). Ravimid tuleb võtta 10 päeva kaks korda päevas. Antibiootikumide vastuvõtmise lõpus peab "De-Nol" võtma veel kolm nädalat. Kui patsient on mures valu sündroomi pärast, lisatakse sellele ravirežiimile H2-histamiiniretseptori blokaator (Famotidin, ranitidiin).

Sellise ravi ebaefektiivsusega kasutatakse järgmist skeemi: “De-Nol” annuses 120 mg kuni neli korda päevas, “Tetratsükliin” annuses 500 mg neli korda päevas, “Metronidasool” 500 mg kolm korda päevas. Sarnane ravi toimub ka nädala jooksul. Kui kõik need skeemid on olnud ebaefektiivsed, rakendatakse alternatiivset ravi. See sisaldab “De-Nol” samas annuses ja “Furazolidone” (200 mg). Need ravimid tuleb võtta ka seitsme päeva jooksul. Annuse määramine, manustamise sagedus ja ravi kestus peaks olema arst. Iga ravivõimaluse tõhusust tuleb kinnitada laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringutega.

Helicobacter pylori folk õiguskaitsevahendite ravi

Kokkuleppel arstiga saate Helicobacter pylori raviks kasutada folk õiguskaitsevahendeid. Eelkõige kasutatakse seda haigust propolise tinktuurina. Seda tuleks tarbida 10-15 tilka enne sööki ühe kuu jooksul. Sarvkesta, naistepuna ja saialillide efektiivne ja kogumine. Nende maitsetaimede segu valatakse keeva veega, nõutakse tund aega ja võtke enne söömist pool tassi. Sa võid juua kapsamahla - üks klaas kolm korda päevas kuu jooksul. Peedimahl võib aidata ka Helicobacteri. Enne kasutamist tuleks see jätta seisma umbes kaks tundi avatud mahutis, seejärel lahjendada veega poole ja võtta 100 ml kolm korda päevas.