loader

Põhiline

Diagnostika

Membranoosne koliidi ravi

Pseudomembranoosne koliit tekib soolestiku nakatumise ja koloniseerimise tulemusena mikroorganismi Clostridium difficile poolt.

Clostridium difficile on grampositiivne, spoori moodustav anaeroobne mikroorganism, mis on osa tavapärasest soolestiku mikrofloorast (0,01-0.001% kogu mikrofloorast). Clostridium difficile kandja kiirus täiskasvanute seas on 2-3%.

    Pseudomembraanse koliidi patogenees

    On tõestatud, et Clostridium difficile võib leida tervete inimeste väljaheitest. Samal ajal on olemas veenvad andmed, mis näitavad, et need mikroorganismid ei suuda muutumatul normaalses soole mikroökosüsteemis pikaajaliselt eksisteerida.

    Selle mikroorganismi patogeensete omaduste rakendamiseks on vajalikud tingimused, mis soodustavad selle ülemäärast kasvu, mis tekib antibiootikumide kasutamise, st antibiootikumravi läbiviimise tulemusena.

    Pseudomembranoosse koliidi tekkega seotud peamised antibakteriaalsed ravimid hõlmavad tsefalosporiine (eriti 2 ja 3 põlvkonda), ampitsilliini, amoksitsilliini ja klindamütsiini. Vähem põhjustavad antibiootikumid on makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin) ja teised penitsilliinid. Siiski tuleb meeles pidada, et peaaegu iga antibakteriaalne ravim võib põhjustada pseudomembranoosset koliiti.

    Antibiootikumide pikaajaline kasutamine või kahe või enama antibakteriaalse ravimi samaaegne kasutamine suurendab veelgi pseudomembraanse koliidi tekkimise riski.

    Haigus areneb koos Clostridium difficile resistentsuse tekkimisega antibiootikumidele, mis pärsivad teiste soole mikrofloora elutähtsat toimet. Seega on pseudomembranoosse koliidi esinemine tingitud teatud „klostridiaalse” düsbakterioosi kujunemisest patsientidel, kes mõjutavad erinevate eelsooduvate tegurite mõju.

    C. difficile patogeensed tüved toodavad toksiini A ja toksiini B. Toksiin A on tugev tsütotoksilise aktiivsusega enterotoksiin, mis põhjustab soole limaskesta barjäärfunktsiooni rikkumist epiteelirakkude kahjustumise ja vedeliku sekretsiooni aktiveerimise tõttu soole luumenisse. Toksiin B on tsütotoksiin, 1000 korda võimsam tsütotoksiin kui toksiin A, selle tsütotoksiline toime on tingitud rakusiseste aktiinfilamentide polümerisatsiooni rikkumisest.

    Cdifficile toksiinid toimivad soolestiku limaskestale, põhjustades selles sügavaid muutusi kuni perforatsioonini. Mõned antibiootikumid, eriti linomütsiin, klindamütsiin, ampitsilliin, indutseerivad tsütotoksiinide tootmist, suurendades selle taset 16-128 korda, suurendamata mikroorganismi biomassi; veidi vähem, kuid suurendab ka enterotoksiini tootmist.

    Cdifficile plasmiidid on kirjeldatud, mis on seotud antibiootikumiresistentsuse ülekandmisega.

    Käärsooles avastatud limaskestade morfoloogilised muutused on tingitud ainult toksiinide toimest, sest klostridia ise ei oma invasiivseid omadusi ja reeglina ei tungi submukoossesse kihti. Käärsooles tuvastatud morfoloogiliste muutuste pikkus ja sügavus määravad nakkusliku protsessi tõsiduse.

      Pseudomembraalse koliidi tekkimise prognoosivad tegurid

    Lisaks antibiootikumiravile (peamine eelsoodumus) on teised pseudomembraanse koliidi tekkimise eelsoodumused järgmised:

      • Vanus üle 60 aasta.
    • Haigla viibimine (eriti sama haiglas kui nakkushaiglas või intensiivravi osakonnas).
    • Toimingud kõhu organitel.
    • Tsütotoksiliste ravimite (eriti metotreksaadi) kasutamine.
    • Hemolüütiline ureemiline sündroom.
    • Pahaloomulised haigused.
    • Soole isheemia.
    • Neerupuudulikkus.
    • Nekrotiseeriv enterokoliit.
    • Hirschprungi haigus.
    • Krooniline põletikuline soolehaigus.
    • Mitmesugused seedetrakti mittekirurgilised protseduurid (näiteks nasogastriline toru).
  • Morfoloogilised muutused käärsooles

    Makroskoopiliselt leidub kogu limaskestal valkjaskollane pseudomembraanne naast. Rasketel juhtudel on näha fokaalsed nekroosid, sügavad haavandid ja perforatsioon. Käärsoole kahjustuse pikkus on varieeruv - sagedamini paikneb protsess pärasooles, sigmoidis ja kahanevas käärsooles, kuid sagedased käärsoole kahjustuse juhtumid.

    Histoloogiline uurimine määrab kindlaks tsüstilise degeneratsiooni ja näärmete laienemise, limaskestade suurenemise ja fibriinse naastu fookused limaskestal. Haavandumiskohtade vahel levib sildade kujul muutumatul limaskestal.

    Kliinikud ja tüsistused

      Pseudomembranoosse koliidi kliinilised ilmingud

    Pseudomembranoosse koliidi kliiniline pilt on väga varieeruv, kuna haigus raskendab selle aluseks oleva patoloogilise protsessi kulgu.

    Pseudomembranoosse koliidi kliiniline pilt võib areneda nii antibakteriaalse ravi ajal kui ka 1-10 päeva pärast ravi lõpetamist. Võib-olla pigem koliidi edasilükkamine (6-8 nädalat pärast antibiootikumiravi).

    Pseudomembranoossele koliidile on tüüpilised lahtised väljaheited, kõhuvalu ja palavik. Nende sümptomite raskusaste võib olla väga erinev.

    Pseudomembranoosse koliidi kliinilist pilti domineerib kõhulahtisuse sündroom, mis mõnel juhul on haiguse ainus ilming. 100% juhtudest avastatakse haiguse debüüdi kõhulahtisuse sündroom. Soole liikumise sagedus päevas jõuab viis või enam korda, mõnikord jõudes 20-30ni. Tool on tavaliselt vesine, väikese suurusega, kuid soole liikumise sageduse tõttu võivad patsiendil tekkida erineva raskusastmega vees elektrolüütide häired. Kõhulahtisus on kangekaelne ja võib kesta kuni kaheksa kuni kümme nädalat. Mõnel juhul võib kõhulahtisus olla vahelduva iseloomuga, kui kõhulahtisus asendatakse ühe või kahe päeva kestva kaunistatud tooliga. Sageli sisaldab väljaheide lima ja mõnel juhul verd. Oksendamine on üsna haruldane ja seda avastatakse haiguse hilisemates etappides, mis näitab selle kulgemise tõsidust.

    Peaaegu samaaegselt kõhulahtisusega tuvastatakse patsientidel erineva intensiivsusega kõhuvalu, mis on valdavalt spastiline, mida süvendab kõhu palpatsioon. Kõige sagedamini puudub valu selge lokaliseerimine ja see määratakse kindlaks soolestikus.

    Mõnel juhul võib haiguse ilmnemine alata palavikuga. Enamikul juhtudel põhineb pseudomembranoosse koliidiga patsientidel kehatemperatuur febriilsetel arvudel, kuid viimastel aastatel on esinenud sagedasi haigusi, mille puhul avastatakse hektiline palavik, üle 40 ° C.

    Olulised diagnostilised probleemid tekivad olukorras, kus haigus algab tavaliste sümptomitega - palavik, kokkuvarisemine ja alles hiljem on kõhuvalu ja väljaheite häired.

    Pseudomembranoosse koliidi raskusaste

    Pseudomembranoosse koliidi kolme vormi eristatakse raskusastme järgi (kerge, mõõdukas ja raske), samuti kolme liiki haigusi (akuutne, subakuutne ja korduv). Eriti eriline pseudomembranoosse koliidi fulminantne kulg.

    • Kergeid vorme ei diagnoosita enamasti, võib eeldada, et antibiootikumravi ajal tekib kõhulahtisusega patsientidel pseudomembranoosne koliit. Antibiootikumi tühistamine viib kõhulahtisuse peatumiseni 3-4 päeva jooksul.
    • Mõõdukate ja raskete vormide korral ei põhjusta isegi antibiootikumi tühistamine kõhulahtisuse kadumist, väljaheited on sagedased, vesised, lima ja verega. Temperatuur tõuseb, mürgistuse tunnused - nõrkus, nõrkus, iiveldus, oksendamine. Patsient kurdab kõhuvalu, mis süvendab enne väljaheiteid, võib esineda valeprobleeme, tenesmi. Objektiivne uurimine kõhust mõõdukalt paisunud, on valu palpatsioon piki käärsoole.
    • Sellist haiguse kulgu võib pidada selliseks, kui kliinikus koos märgatavate soolestiku ilmingutega ilmnevad kardiovaskulaarsed häired - tahhükardia, hüpotensioon, samuti dehüdratsioon ja elektrolüütide häired. Sageli esineb valgu ainevahetuse halvenemise märke, ilmselt eksudatiivse enteropaatia tõttu. Patsiendi seisundit raskendab komplikatsioonide teke - soole perforatsioon, toksiline megakoloon ja raske malabsorptsioon sündroom.
    • Pseudomembranoosse koliidi fulminantne kulg

      Paljudel patsientidel, kes said keemiaravi pahaloomuliste kasvajate raviks, areneb pseudomembranoosne koliit leukopeenia taustal ja sageli on baktereemia tekkimisel tõsine fulminantne kulg.

      Ebatavaliste kliiniliste sümptomite tõttu on diagnoosimisel kõige raskem pseudomembranoosse koliidi fulminantne kulg, kuna sel juhul esineb käärsoole ja peensoole kombineeritud kahjustus.

      Pseudomembranoosse koliidi fulminantset kulgu iseloomustab protsessi kiire progresseerumine. Kõhulahtisuse sündroom võib olla puudulikus. Peaaegu pooltel patsientidest on kõhukinnisus ja soole obstruktsiooni tunnused. Sellistel patsientidel on täheldatud „ägeda kõhu“ märke, palavik on üle 40 ° C.

      Kui kõhuõõne kompuutertomograafia näitas astsiidi ja käärsooleseina olulist paksenemist. Vaatamata “ägeda kõhu” erinevatele kliinilistele tunnustele, ei avastata vaba õhku kõhuõõnes.

      Selliste patsientide juhtimise tunnuseks on see, et põhiline meditsiiniline ravi on ebaefektiivne ja nõuab radikaalset kirurgilist sekkumist (subtotal colectomy). Suremus pseudomembranoosse koliidi fulminantses faasis ulatub 58% -ni.

    Pseudomembranoosne koliidi tüsistused
      Käärsoole (toksiline megakoloon) toksiline dilatatsioon.

      Eeldatakse, et toksiline dilatatsioon on seotud lämmastikoksiidi kontsentratsiooni suurenemisega, mis on silelihaste kontraktiilse aktiivsuse inhibiitor.

      Mürgiste megakoolide tekkega täheldatakse kehatemperatuuri tõusu üle 38,5 ° C, teravat ja kiiresti kasvavat nõrkust, nõrkust, kehakaalu langust, sagedasi lahtisi väljaheiteid rohke verevarustuse, mädaniku ja kõhuvaluga. Tahhükardia rohkem kui 90 lööki 1 minuti jooksul. Hüpotensioon. Oliguuria

      Mao on valulik, paistes, soole müra nõrgenenud.

      Käärsoole dilatatsioon on kinnitatud radiograafiliselt (soole läbimõõt on üle 6 cm). Kliinilises analüüsis täheldatakse neutrofiilse leukotsütoosi esinemist (üle 10 x 10 9 / l).

      Kui toksiline megakoloon on kõrge käärsoole perforatsiooni oht.

      Käärsoole perforatsioon.

      Patsientil on märgatavalt suurenenud valu, kohalik valu ja kõhulihaste pinge, määratakse vaba vedelik kõhuõõnes ja üldised häired süvenevad.

      Ammendumine, turse, astsiit.

    • Dehüdratsioon, mis on seotud olulise vedeliku kadumisega kõhulahtisuses, mis põhjustab rõhu märkimisväärset langust (hüpotensioon).
    • Dehüdratsioonist tingitud neerupuudulikkus.
    • Kõhulahtisusest tingitud kaaliumisisalduse vähendamine veres (hüpokaleemia).

Pseudomembranoosne koliit: sümptomid ja ravi

Pseudomembranoosse koliidi korral tekib soolestiku limaskesta põletik spetsiifilise düsbioosi tagajärjel, mis aitab kaasa Clostridium difficile aktiivsele arengule. Haigust peetakse üheks kõige tõsisemaks antibiootikumravi komplikatsiooniks. Fibriinse naastu või pseudomembraani põletikulise protsessi tõttu tekkiva haiguse nimi.

Statistika on järgmine: 15 tuhande patsiendil, kes kasutavad antibakteriaalseid ravimeid, arenes üks patsient pseudomembranoosset koliiti.

See komplikatsioon on eriti ohtlik nõrgenenud immuunsusega patsientidele, sest neil on peaaegu kohe keha joobeseisundi sümptomid, raske dehüdratsioon ja rasketel juhtudel on isegi soolestiku limaskesta perforatsioon.

Pseudomembranoosse koliidi põhjused

Kõige sagedamini tekib haigus pärast linomütsiini (nonleore) ja klindamütsiini (dalatsiin, peeglid, klindatop) pikaajalist manustamist. Palju harvem on ampitsilliini (Zetsil), tetratsükliini, erütromütsiini, kloramfenikooli ja tsefalosporiinide antibakteriaalsete ravimitega (tsefalexiin, tsefakloor, tsefiksiim) ravi ajal pseudomembranoosne koliit. Lisaks antibiootikumidele võib PC-d võtta ka tsütostaatikumide ja lahtistite kontrollimatu kasutamise teel.

Pärast nende ravimirühmadega ravi tekib spetsiifiline düsbakterioos, mille tagajärjel sureb nii patogeen kui ka kasulik mikrofloora. Sellistes tingimustes areneb ja paljuneb Clostridium difficile aktiivselt.

Praktiliselt 4 protsendil täiesti erineva põlvkonna elanikkonnast ilmneb see tingimuslikult haigust põhjustav bakter, mis on terve soole mikroflooraga täiesti ohutu.
Tavaliselt moodustub spetsiifiline klostriidi düsbioos pikaajaliste suukaudsete antibiootikumide tõttu. Kuna sel juhul on soole mikrofloorale eriti negatiivne mõju. Süstimisel imendub ravim soolestikku mööda, seega on pseudomembranoosse koliidi juhtumid äärmiselt haruldased.

Olulise tegevuse käigus eraldavad klostridia mürgiseid aineid, mis kahjustavad soole limaskesta epiteelirakke, hävitades neid sõna otseses mõttes.

Arvutiarenduse prognoosivad tegurid on järgmised:

  • patsiendi vanadus;
  • tõsised kaasnevused (vähk, neerupuudulikkus, AIDS);
  • kontrollimata antatsiidivastased ravimid;
  • eneseravim antibakteriaalsete ravimitega;
  • klistiiride kasutamine;
  • seedetrakti patoloogia: Crohni tõbi, haavandiline koliit;
  • mis tahes lokaliseerimise hiljutised operatsioonid;
  • toit läbi sondi;
  • haiguse pikaajalist ravi haiglas.

Sümptomaatiline pilt

PC sümptomite aste sõltub täielikult haiguse tõsidusest. Kerge vormi korral võib antibiootikumide võtmisel tekkida kõhulahtisus. Kuid ravi lõppedes taastub väljaheide tavaliselt normaalseks.

Mõõdukate ja raskete PC sümptomite korral jätkuvad pärast antibiootikumide lõppu (isegi pärast 10... 12 päeva). Määrav ja hoiatav märk on kõhulahtisus. Sellisel juhul on väljaheidetel eriline rohekas või kollakas toon ja mõnikord sarnanevad nad riisiveega. Vere ilmumine väljaheites võib tähendada rektaalset verejooksu.

Rikkaliku kõhulahtisuse tõttu suurenevad kiiresti tõsise dehüdratsiooni ja vee-elektrolüütide tasakaalu märgid. See väljendub kiires südamelöögis (tahhükardia), paresteesias ("goosebumpide" tunne), vähenenud lihastoonus, üldine nõrkus ja krambid. Peale selle muutub urineerimissagedus harvemaks, uriin omandab rohelise pruuni tooni, pearinglust, letargiat, iiveldust, südame löögisageduse suurenemist ja uimasust.

Rasket arvutit iseloomustab vere väljanägemine väljaheites peaaegu kohe pärast haiguse algust. Pärast seda, 1-2 päeva koos pideva kõhulahtisuse ja raske dehüdratsiooniga, suurenevad keha üldise mürgistuse tunnused: tõsine nõrkus, isutus, temperatuuri tõus 38-le ja mõnikord kõrgem krampvalu sooles (nimelt vasakus alumises osas).

Pseudomembranoosse koliidi „vahetu” vormi surmavad juhtumid on teada. Paksusoole ebaloomulik laienemine, millele järgneb rebenemine, viib tavaliselt surmani. Mõned arvutivormid sarnanevad koleraga, st patsient sureb kiire dehüdratsiooni tagajärjel, mis viib hüperkaleemiasse ja seetõttu ka südame seiskumiseni.

Diagnostilised meetmed

„Pseudomembranoosse koliidi” lõplik diagnoos on tehtud alles pärast ajaloo läbivaatamist ja meditsiinilise läbivaatuse tulemuste töötlemist.

Esialgse uurimise ajal märgib gastroenteroloog palpeerimise ajal kõhu valulikkust, kõhu turse, visuaalselt märgatavat suurenemist, püsivat palavikku ja südame löögisageduse suurenemist ning pulssi. Kui patsient kaebab pikaajalise kõhulahtisuse üle („kaasneb antibiootikumide manustamisega” ja kestab kauem kui 10 päeva pärast ravi lõppu), mis lähtub üldise mürgistuse tunnustest, näitab see ka PC võimalikku arengut.

Veenduge, et teete instrumentaalseid ja visualiseerimisuuringuid:

  • täielik vererakkude arv kinnitab kõrgeid vererakkude arvu;
  • väljaheite uurimine või kopogramm kinnitab ka limaskestade tõsise põletiku arengut: veri triibud ja lima väljaheites, positiivne test lahustuva valgu suhtes;
  • väljaheite bakterioloogiline uurimine (Clostridium difficile ja bakterite toksilised sekretsioonid);
  • endoskoopilised meetodid, nimelt sigmoidoskoopia põletikulise protsessi eelistatud lokaliseerimise tõttu. Reeglina võimaldab see näha tüüpilist haiguse pilti: jämesoole limaskestal on selgesti nähtav kahvatukollane fibriinne tahvel.

Diagnoosi kinnitamiseks võib teostada ka kolonoskoopiat, CT-skaneerimist või kõhuorganismide radiograafiat.

Ravi

Pseudomembranoosse koliidi ravi hõlmab kerge dieedi järgimist, suure koguse vedeliku joomist (dehüdratsiooni vältimiseks) ja teatud ravimite võtmist.
Tuleb meeles pidada, et PC kahtluse korral tuleks dieeti järgida mõnda aega ka pärast kõigi sümptomite kadumist.

Kui antibakteriaalsete ravimite võtmisel alustati tõsist kõhulahtisust ja sümptomite kombinatsioon võimaldab kahtlustada pseudomembranoosse koliidi teket, peate kohe antibiootikumide kasutamise lõpetama.

Teatavate ravimite vastuvõtmine sõltub haiguse staadiumist. Seega, vastavalt WHO viimastele soovitustele, ei ole vaja ravida patsiente, kes on lihtsalt Clostridium difficile kandjad. Seetõttu ei ole PC-de kergete ilmingutega reeglina ette nähtud etiotroopset ravi.
Raskemate PC ilmingute korral on ette nähtud metronidasool või vankomütsiin, viimane määratakse tavaliselt esmakordsete tõsiste vastunäidustuste korral. See tähendab, et metronidasooli ei saa kasutada tõsiste maksakahjustuste ja sapipõie rikkumiste, madala leukotsüütide arvu, allergia suhtes toimeaine suhtes.

Selle koliidi vormi raviks on bakteriaalsed preparaadid tingimata ette nähtud soole mikrofloora normaliseerimiseks. Sellised ravimid on soovitatav võtta kaua aega kuni 25 päeva, annus on ette nähtud ka eespool, kuni 10 annust kaks korda päevas. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on bifidumbacterin, biosporiin, colibacterin, apibact, bifikol. Düsbioosi ravi algab tavaliselt kohe pärast antibiootikumravi lõppu.

PC raskeid vorme saab ravida ainult haiglas. Reeglina on ravimid dehüdratsiooni kõrvaldamiseks ette nähtud (parenteraalseks manustamiseks mõeldud Hartmanni ja Ringeri lahused), valgu defitsiidi (albumiini, vereplasma) täitmine, elektrolüütide tasakaalu taastamine (kaaliumkloriid), üldise mürgistuse tunnuste (kolestüramiin) vähendamine.
See on oluline! Kui PC on vastunäidustatud, kasutatakse soolestiku liikuvust rikkuvate kõhulahtisusevastaste ravimite kasutamist (loperamiid).

Arvuti tüsistused

Haiguse kõige raskemaid ja sageli surmavaid komplikatsioone peetakse jämesoole luumenite ebaloomulikuks laienemiseks ja limaskesta rebendiks. Mürgine megakool, nimelt meditsiinis, mida nimetatakse ebatüüpiliseks jämesoole laienemiseks, areneb ainult soolte limaskesta põletiku rasketes vormides, millega kaasnevad ka üldise mürgistuse ja raske elektrolüütide tasakaalu häired. Soole põletikulises osas hakkavad klostridia tekitatud mürgised gaasid kogunema ja seetõttu võib selle sektsiooni turse näha isegi visuaalselt.

Käärsoole laienemise kliinilised tunnused PC-s on järgmised:

  • püreetiline palavik (kehatemperatuur üle 39);
  • patsient on kiiresti halvenenud;
  • väljaheitesagedus väheneb järsult.

Komplikatsioon on ohtlik, sest see võib põhjustada soole perforatsiooni. Lisaks võib see põhjustada sepsise või peritoniidi teket, mis on võimalik isegi siis, kui soolesein jääb terviklikuks.
Selle komplikatsiooni ravi on ainult kirurgiline ja hõlmab soole põletikulise lõigu eemaldamist.

Sooleseina perforatsiooniga kaasneb tavaliselt tugev valu ja järsk tõus peritoniidi sümptomite tekkeks (fekaalimass ja gaasid ei kao ning patsiendi üldine seisund halveneb kiiresti).
Tuleb märkida, et tüsistuste diagnoosimine on väga raske. See on tingitud asjaolust, et nende sümptomaatiline pilt on patsiendi ebarahuldava seisundi taustal „hägune”.
Soole perforatsiooni ravitakse ka ainult operatsiooni abil, mille käigus eemaldatakse limaskesta kahjustatud osa.

Prognoos

Pseudomembranoosset koliiti peetakse irratsionaalse antibiootikumravi kõige raskemaks komplikatsiooniks. Kerge haiguse vormiga ja õigeaegse keeldumisega võtta antibakteriaalseid ravimeid on prognoos tavaliselt soodne. Mõõduka raskusega pseudomembranoosse koliidi korral ilmneb sageli kalduvus korduda. Rasked arvutivormid põhjustavad sageli surma, hoolimata sobiva ravi õigeaegsest ja korrektsest määramisest. Surma põhjus on metaboolsete protsesside kõige tõsisem rikkumine, mis areneb kiiresti dehüdratsiooni taustal, samuti haiguse hilisemad tüsistused (jämesoole laienemine ja limaskesta lõhenemine).

Ennetavad meetmed

PC ennetamine põhineb antibakteriaalsete ravimite ratsionaalsel ja korrektsel väljakirjutamisel rangelt vastavalt näidustustele ja arvestades kõiki vastunäidustusi. Samuti on väga oluline määrata sobivad bakteripreparaadid, mis on ette nähtud soole düsbioosi korrigeerimiseks, eriti pärast pikaajalisi antibiootikume.

Eakad patsiendid ja patsiendid, kes võtavad vastu antagonistlikke H2-histamiiniretseptori antagoniste (tuntud, ranitidiin), on kõrge riskiga rühmas. Selliste patsientide jaoks on äärmiselt ebasoovitav, et nad võtavad lincosamiidide (linomütsiin, klindamütsiin ja teised), pool-kunstlike penitsilliinide (ampitsilliin), tetratsükliinide, kloramfenikooli ja tsefalosporiini antibiootikumide antibiootikume.

On oluline peatada haiguse puhanguid haiglas. Siiski tuleb märkida, et klostridia on äärmiselt vastupidav tavaliste desinfektsioonivahendite toimele. Kodus on väga oluline järgida isikliku hügieeni reegleid ja kasutada ainult ühekordselt kasutatavaid tarvikuid. See patsient tuleb eraldada tervetest pereliikmetest.

Lisage kommentaar Tühista vastus

Kommentaari postitamiseks peate olema sisse logitud.

Pseudomembranoosne koliit - põhjused, diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Mis on pseudomembranoosne koliit?

Põhjused

Kõige sagedamini esineb pseudomembranoosset koliiti selliste antibiootikumide nagu Lincomycin ja Clindamycin kasutamisel. Vähem levinud haigusjuhtumid pärast ampitsilliini, penitsilliini, tetratsükliini, erütromütsiini, levomüketiini, tsefalosporiinide kasutamist.

Mõnede andmete kohaselt võivad praktiliselt kõik antibiootikumid, samuti mõned tsütostaatikumid ja lahtistid põhjustada pseudomembranoosset koliiti.

Haiguse otsene põhjus muutub spetsiifiliseks düsbakterioosiks, kus domineerib üks mikroorganism - Clostridium difficile.

See tingimuslikult patogeenne bakter, mis esineb 0-3% -l erinevates vanuserühmades, eriti lastel ja vastsündinutel (kuni 50% noorematest vanuserühmadest).

Lisaks levib Clostridium difficile looduses laialdaselt: see leidub pinnases ja elab paljude looduslike ja koduste loomade sooles.

Reeglina areneb antibiootikumide pikaajalise kasutamisega kaasnev spetsiifiline klostridiaalne düsbakterioos, kuid pärast antibiootikumide süstimist ilmnevad pseudomembranoosse koliidi juhtumid.

Clostridium difficile sekreteerib toksiine, mis mõjutavad negatiivselt sooleseina epiteeli. Antibiootikumid nagu linomütsiin, klindamütsiin ja vähemal määral penitsilliinid on võimelised suurendama bakterite toksiinide mõju kümnete või isegi sadu kordi.

Pseudomembranoosse koliidi tekkimise eeldatavad tegurid on:
1. Vanus üle 65 aasta.
2. Selliste raskete kaasnevate patoloogiate olemasolu, nagu vähk ja neerupuudulikkus, haiglaravi intensiivraviüksuses, ulatuslik kirurgiline sekkumine.

Sümptomid

Kergetel juhtudel ilmneb pseudomembranoossest koliidist antibiootikumide võtmise ajal kõhulahtisuse teke. Samal ajal kaovad haiguse sümptomid pärast antibiootikumravi kaotamist täielikult.

Rasked ja mõõdukad vormid võivad areneda nii antibiootikumide kasutamise taustal kui ka pärast nende tühistamist (10 päeva pärast antibiootikumiravi lõpetamist).

Pseudomembranoosse koliidi esimene sümptom sellistel juhtudel on raske vesine kõhulahtisus. Rasketel juhtudel sarnanevad fekaalimass riisiveele. Suured vedelikukaod põhjustavad dehüdratsiooni ja vee- ja elektrolüütide ainevahetust, mis ilmneb kliiniliselt tahhükardiast, paresteesiatest (naha pealtkujutamine), vähendatud lihastoonusest ja krampidest.

Rasketel juhtudel esineb esimestel päevadel väljaheidetes märgatav verevarustus, sealhulgas verine kõhulahtisus. Seejärel tekivad kõhulahtisuse ja dehüdratsiooni sümptomite taustal joobeseisundid:

  • nõrkus;
  • peavalu;
  • isutus;
  • kehatemperatuuri tõus (tavaliselt kuni 38 ° C);
  • ilmuvad käärsooles kramplik valu.

Valu tüüpiline paiknemine pseudomembranoosses koliidis on sigmoidi käärsoole (vasakpoolne alaosa) projektsioon.

Surmaga lõppevad välkkiired. Surma põhjus on enamikul juhtudel käärsoole toksiline laienemine, millele järgneb perforatsioon. Mõned pahaloomulised vormid sarnanevad koleraga - patsiendi surm on tingitud keha kiirest dehüdratsioonist, mis põhjustab hüperkaleemiat ja südame seiskumist.

Diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse anamneesi põhjal: kõhulahtisuse ilmnemine, mis tekib tõsise mürgistuse sümptomitega, antibiootikumravi taustal või 10 päeva pärast selle tühistamist, on alati pseudomembranoosse koliidi suhtes kahtlane.

Täielik vereanalüüs näitab kõrget leukotsütoosi. Koproloogiline uuring näitab tõsise põletiku pilti: veri segunemine väljaheites, suur lima- ja leukotsüütide arv, positiivne reaktsioon lahustuvale valgule.

Väljaheite bakterioloogilised analüüsid tuvastavad tavaliselt Clostridium difficile ja nende toksiinid, kuid negatiivne tulemus ei eita diagnoosi.

Oluline täiendav uurimismeetod on endoskoopia. Kuna põletikuline protsess paikneb peamiselt jämesoole alumistes osades, võib see piirduda sigmoidoskoopiaga. Tüüpilistel juhtudel leitakse iseloomulik muster: põletikuline limaskesta on mõnikord kaetud kahvatukollase fibriinse tahvliga (pseudomembraaniga).

Pseudomembranoosne koliit lastel

Esimese eluaasta vastsündinutel ja lastel on iseloomulik asümptomaatilise bakteri kandja Clostridium difficile (kuni 50%) kõrge esinemissagedus. Samal ajal esineb pseudomembranoosse koliidi teke selle vanuserühma lastel väga harva, isegi pikaajalise antibiootikumravi taustal.

Esimese eluaasta laste eriline immuunsus on seletatav paksusoole limaskestade struktuuri vanusega seotud omadustega, samuti emalt saadud antikehade esinemisega veres.

Riskikategooria on:
1. Leukeemiaga patsientidel, kellel on raske leukopeenia (leukotsüütide puudus).
2. Hirshprungi haiguse all kannatavad lapsed.
3. Kroonilise mittespetsiifilise põletikulise soolehaigusega lapsed (haavandiline koliit, Crohni tõbi).

Reeglina areneb lastel pseudomembranoosne koliit antibiootikumiraviga pikaajalise haiglas viibimise ajal, kuid kirjeldatakse haiguse juhtumeid, mis on haigestunud haiglast kaks nädalat pärast antibiootikumide tühistamist. Nende kasutamine ambulatoorsetel alustel võib samuti põhjustada pseudomembranoosse koliidi teket lastel.

Haigus algab ägedalt ja toimub kerge koliidi kujul. Erandiks on raskete kaasnevate haigustega laste nõrgenemine.

Pseudomembranoosse koliidi kliinilise pildi iseloomulik tunnus lastel on mürgistuse sümptomite puudumine, nii et kõhulahtisuse sündroom (sagedased lahtised väljaheited), mis viib sageli eluohtliku dehüdratsioonini (dehüdratsioon), on juhtiv koht. Mõningatel juhtudel on enamik fekaalimassiid esindatud paksude eraldatud fibriinsete kattega.

Rasketel juhtudel on võimalik komplikatsioone, nagu soole tugev veritsus, soolestiku perforatsioon koos peritoniidi ja sepsisega.

Ravi

Dieet

Raske kõhulahtisuse korral on haiguse esimene kuni kolm päeva näljane. Samal ajal on vaja kasutada suurt hulka puhast vedelikku (roosipähkli puljong, lahjendamata magustamata tee, vesi).

Teisel või kolmandal päeval, kui kõhulahtisus kaob, on soovitatav tabelit mõnevõrra pikendada, kasutades kefiiri (kolm päeva vanad) ja soolaseid suudlusi. Siis viiakse sisse riivitud kodujuustu ja viiakse see tabelisse 4a, mida soovitatakse ägeda enterokoliitiga patsientidele.

Taastumisperioodi jooksul laieneb toitumine järk-järgult ja kantakse ühisele lauale, välja arvatud alkohol, vürtsid, marineeritud liha, suitsutatud liha ja konservid, rasvane liha ja kuklid.

Tuleb meeles pidada, et soole limaskesta täielik taastumine toimub mõnda aega pärast haiguse kõigi sümptomite kadumist. Seetõttu on pseudomembranoosse koliidi puhul vaja järgida dieedi piiranguid ka pärast haiguse kõigi sümptomite kadumist.

Kui haigus on äärmiselt raske, on vaja kasutada parenteraalset toitumist.

Etiotroopne ravi

Pseudomembranoosse koliidi kahtlusega raske kõhulahtisuse korral on vajalik antibiootikumravi viivitamatu lõpetamine.

Pseudomembranoosse koliidi etiotroopse ravi näidustused - see tähendab ravi, mille eesmärk on hävitada mikrobi - haiguse põhjustaja, on seotud haiguse tõsidusega.

Vastavalt kehtivatele juhistele ei saa Clostridium difficile asümptomaatilist vedu ravida. Seetõttu ei ole kergedel juhtudel, kui haiguse sümptomid kaovad pärast antibiootikumide tühistamist, etiotroopset ravi ette näha.

Raskete ja mõõdukate vormide korral, kui kõhulahtisus tekib, jätkub pärast antibiootikumravi kaotamist, samuti pseudomembranoosse koliidi kordumist, etiotropiline ravi on ette nähtud.

Clostridium difficile on tundlik vankomütsiini ja metronidasooli suhtes. Lisaks määrab standard tavaliselt metronidasooli. Vankomütsiin on esmavaliku etiotroopne ravim, mida kasutatakse metronidasooli vastunäidustuste korral (raske maksakahjustus, närvisüsteemi tõsine patoloogia, madal valgeliblede arv ja individuaalne talumatus ravimi suhtes).

Metronidasooli eelis on veenisisese manustamise võimalus, mis on vajalik rasketel juhtudel. Lisaks ei soovitata vankomütsiini määrata esimese rea ravimina, et mitte põhjustada grampositiivset mikrofloora selle suhtes resistentset. Tänapäeval on vankomütsiin üks väheseid ravimeid, mida on edukalt kasutatud paljude antibiootikumiresistentsete stafülokokkide vastu.

Düsbakterioosi korrigeerimine pseudomembranoosse koliidi korral

Pseudomembranoosse koliidi düsbakterioosi ravi viitab etiotroopsele ravile. See ravi on ette nähtud kõikidele haiguse kulgudele, et normaliseerida soole funktsiooni ja vältida kordumist.

Näidatud on pikad kursused (20-25 päeva) bakteriaalsete preparaatidega nagu kolibakteriin, bifidumbacterin ja bificol. Sellisel juhul peaks annus olema kaks korda suurem kui tavalise düsbioosi ravil (kuni 10 annust kaks korda päevas).

Düsbakterioosiravi määratakse kohe pärast antibiootikumravi lõppu ja kui ei ole määratud antimikroobseid ravimeid, siis kohe pärast väljaheite normaliseerimist.

Patogeneetiline ravi

Patogeneetilist ravi nimetatakse haiguse peamiste sündroomide raviks. Pseudomembranoosse koliidi korral on vajalik ravida dehüdratsiooni sündroomi (keha dehüdratsioon), korrigeerida valkude ja elektrolüütide metabolismi häireid ning võõrutusravi (organismi üldise mürgistuse ravi).

Raske dehüdratsiooni korral on ette nähtud Ringer, Hartmann, laktosooli lahuste parenteraalne (intravenoosne) manustamine. Lahuste sissetoomine toimub diureesi kontrolli all (uriini mahu vähenemine näitab dehüdratsiooni määra). Mõnel juhul on vaja päevas manustada kuni 8 liitrit rehüdratatsioonilahuseid.

Raske pseudomembranoosse koliidi korral esineb märkimisväärne valgu kadu, mida kompenseerib albumiini või inimese plasma lahuse intravenoosne manustamine.

Kui raske kõhulahtisus põhjustab elektrolüütide metabolismi häirimist, lisatakse pärast normaalse diureesi taastumist kaaliumkloriidi lahused ionogrammi kontrolli all.

Mürgistuse sündroomi vähendamiseks on näidustatud kolestüramiini manustamine. See ravim seob bakterite toksiine ja eemaldab need kehast.

Siiski tuleb meeles pidada, et kolestüramiin vähendab oluliselt suukaudsete antibiootikumiravimite toimet, mistõttu on see ette nähtud kas rasketel juhtudel - kui intravenoosselt manustatakse metronidasooli või suhteliselt kerge pseudomembranoosne koliit - kui antibiootikumiravi ei toimu.

Sümptomaatiline ravi

Kirurgiline ravi

Pseudomembranoosse koliidi kirurgiline ravi viiakse läbi selliste tüsistuste tekkimisel nagu soole toksiline laienemine ja soole perforatsioon.

Teine operatsiooni näidustus on haiguse äärmiselt tõsine käik. Seega, kui kahepäevase intensiivravi korral ei ole väljendunud positiivseid tulemusi, pöörduge kirurgiliste meetodite poole. Juhul, kui patsiendi seisund halveneb katastroofiliselt, on hoolimata kõikidest võetud meetmetest vastuvõetamatu taktika vastuvõetamatu, sest surm selles haiguse kulus võib tekkida väga kiiresti.

Seega viitab fulminantse pseudomembranoosse koliidi korral 45-65% juhtudest kirurgilisele ravile (vastavalt erinevatele allikatele). Kõige sagedamini kasutasid koloonektoomiat ileostoomia tekkega (jämesoole eemaldamine eesmise kõhupiirkonna lõpliku segmendiga kõhu eesmise seina ääres).

Reeglina paraneb pärast operatsiooni patsientide üldine seisund ja taastumise võimalus. Vahepeal on pseudomembranoosse koliidi järgsete operatsioonide järel suremus endiselt suur (25% -lt 75% -ni vastavalt erinevatele allikatele). Selline kõrge suremus on seletatav paljude patsientide (raskete somaatiliste haigustega eakate) raske algseisundiga ja mõnel juhul operatsiooni hilinemisega.

Pärast riigi stabiliseerimist teostatakse operatsiooni teine ​​etapp, moodustades anastomoosi (ühendus) peensoole ja pärasoole kännu vahel. Raskeid plastikhaigusi näidatakse mitte varem kui 3-6 kuud pärast operatsiooni esimest etappi.

Taandub

Haiguse kordumine ilmneb umbes 5-30% pseudomembranoosse koliidi juhtudest. See on tingitud asjaolust, et elutähtsa tegevuse ebasoodsate tingimuste esinemisel moodustavad bakterid mitteaktiivsed vormid - eosed, mis võivad olla tugeva resistentsusega käimasoleva antibiootikumravi suhtes. Samuti on võimatu välistada uuesti nakatumise võimalust.

Pseudomembranoosset koliidi ägenemisi esineb sagedamini naistel - tavaliselt kevadel, pärast antibiootikumravi.

Relapsi ravi on sarnane primaarse haiguse raviga. Üheksast kümnest juhtumist toimub täielik taastumine, ülejäänud patsientidel muutub haigus krooniliselt-retsidiivseks vormiks, mis nõuab korduvaid kursusi.

Tüsistused

Pseudomembranoosse koliidi kõige raskemad komplikatsioonid on soolestiku toksiline intestinaalne laienemine ja perforatsioon (perforatsioon).

Soole toksiline laienemine (toksiline megakoloon) areneb raskete soole kahjustustega üldise mürgistuse ja elektrolüütide tasakaalustamatuse taustal.

Gaasid kogunevad soolestiku kahjustatud segmendis, nii et soolestiku distantseerumist võib jälgida visuaalselt läbi kõhu esiseina.
Pseudomembranoosse koliidi toksilise intestinaalse ekspansiooni kliinilised sümptomid:
1. Kehatemperatuuri tõus (kuni 39 kraadi ja rohkem).
2. Patsiendi üldseisundi järsk halvenemine (kui enne komplikatsiooni tekkimist oli see suhteliselt rahuldav).
3. Väljutamise sageduse vähendamine.

Mürgine soole laienemine ähvardab sooleseina perforatsiooni. Lisaks võib see põhjustada sepsis ja peritoniidi teket isegi soole terviklikkuse suhtes. Seetõttu on pseudomembranoosse koliidi korral soole toksilise laienemise ravi tavaliselt kirurgiline (soolestiku kahjustatud osa eemaldamine).

Sooleseina perforatsiooniga kaasneb suurenenud valu sündroom ja peritoniidi sümptomite kujunemine (väljaheite ja gaasi katkestamine, patsiendi üldseisundi järsk halvenemine).

Tuleb märkida, et rasketel juhtudel on tüsistuste diagnoos raske, kuna nende sümptomid võivad patsiendi üldise, äärmiselt ebarahuldava seisundi taustal märkamata jääda.

Soole perforatsiooni puhul on näidatud erakorraline operatsioon.

Pseudomembranoosse koliidi prognoos

Pseudomembranoosne koliit on antibiootikumravi tõsine tüsistus. Kergetel juhtudel on prognoos soodne - antibiootikumide õigeaegne tühistamine ja düsbioosi ravikuur, toimub täielik paranemine.

Mõõdukatel vormidel on mõnikord kalduvus korduda.

Rasketel juhtudel võib patsient surra isegi õige ravi korral. Haiguse esimesel tunnil võib surma põhjuseks olla metaboolsed häired, mis on tingitud kiiresti arenevast dehüdratsioonist (pseudomembranoosse koliidi kulgemise vormidest).

Sageli esineb patsientide surm tingitud hilisematest tüsistustest (soole toksiline laienemine, perforatsioon).

Ennetamine

Pseudomembranoosse koliidi ennetamine seisneb peamiselt antibiootikumide väljakirjutamises rangelt vastavalt näidustustele ning düsbakterioosi korrigeerimisele pärast pikaajalist antibiootikumravi.

Riskirühma kuuluvad isikud, kellel on järgmised omadused:

  • üle 65-aastased;
  • onkoloogilised haigused;
  • H2-histamiiniretseptori blokaatorite (tsimetidiin, ranitidiin jne) rühma kuuluvate ravimite pikaajaline kasutamine;
  • raske neeruhaigus.

Riskirühmi ei soovitata kasutada antibiootikumide kasutamisel, põhjustades sageli pseudomembranoosse koliidi teket:
  • Linomütsiin;
  • Klindamütsiin;
  • Ampitsilliin;
  • Penitsilliin;
  • Tetratsükliin;
  • Erütromütsiin;
  • Levomitsetin;
  • Tsefalosporiinid.

Haigla keskkonnas on vaja võtta meetmeid nakkuse puhkemise vältimiseks. Tuleb meeles pidada, et Clostridium difficile eosed on üsna resistentsed standardsete desinfitseerimislahuste mõjude suhtes. Isikliku hügieeni range kasutamine, ühekordselt kasutatavate tarvikute kasutamine jne.

Koliit pseudomembranoosne: sümptomid, ravi ja prognoos

Teisisõnu, see on tõeline vedela väljaheide, mille põhjustab mikroorganism Clocsridium difficile, mis on osa tavalisest soolestiku mikrofloorast. Soole limaskesta põletik, kiudeline tahvel selle seintel ravi puudumisel viib keha ägeda mürgistuse, haavandite ilmnemise ja dehüdratsiooni tekkeni.

Haiguse põhjused

Mikroorganismid, patogeenid nende elu jooksul 2 tüüpi toksiine - toksiin A ja B, mis kahjustavad soolestikku ja põhjustavad lahtisi väljaheiteid. Tavaliselt sisalduvad nad soole mikrofloora minimaalses, mitte ohtlikus kontsentratsioonis, kuid pärast mõne antibiootikumi võtmist kasvavad nad, põhjustades pseudomembranoosset koliiti, mis pole kaugeltki paljudele teada.

See võib olla mitmete penitsilliinide, makroliidide, tsefalosporiinide antibakteriaalsed ravimid. Tõsise kõhulahtisuse tõenäosus suureneb, kui ravimeid kombineeritakse, kasutatakse kuldseid ravimeid, neuroleptikume, NSPS-i, kasvajate raviks kasutatavaid ravimeid ja kemoteraapiat.

Raskete pseudomembranoosse koliidi risk suureneb krooniliste soole patoloogiate, pahaloomuliste kasvajate, isheemilise koliidi (vereringehäirete sooledes) pärast pärast tsütotoksiliste ravimite võtmist kõhuõõnes, sagedaste diagnostiliste sekkumistega, nagu kolonoskoopia.

Millised on haiguse sümptomid?

Pseudomembranoosse koliidi esimesed sümptomid ilmnevad antibiootikumravi ajal või kohe pärast nende manustamist:

  • Sagedased vedelad väljaheited, mõnikord verega, rasketel juhtudel 3–30 korda päevas. Mõnikord ilmub väljaheites lima. Mõnikord võib kõhulahtisus vahelduda tavaliselt moodustunud väljaheitega, kuid kestab kuni mitu nädalat või kuud.
  • Keha mürgistus - lihaste letargia, uimasus, krambid, tahhükardia, kuiv nahk.
  • Hämarate lokaliseerimise kõhuvalu koos krampliku iseloomuga.
  • Suurenenud temperatuur. Pikka aega võib see kõikuda 37–37,5 kraadi tähistustel, kuid mõnikord on teravad hüpped kuni 40 kraadi.

Sellised pseudomembranoosse koliidi sümptomid nõuavad kohest ravi.

Patoloogia diagnoos

Et teada saada, kas patsiendil on pseudomembranoosne koliit, on lihtsalt vajalik diagnoos. Arst tugineb kaebuste analüüsile: kas on sagedased sagedased väljaheited, kõhuvalu, kui kaua nad kestavad, mitu korda päevas kõhulahtisus. Kas patsient võttis antibakteriaalseid ravimeid ja mida on hiljuti olnud abdominaalne? Kõhu ärritamine põhjustab sageli valu.

  • Võimaliku aneemia diagnoosimiseks on näidatud täielik vereanalüüs, mis näitab vähenenud hemoglobiini ja punaste vereliblede sisalduse põletikku.
  • Kui kahtlustatakse soole infektsiooni ja lisatakse neerupuudulikkus, määratakse üldine uriinianalüüs.
  • Et määrata ionogrammi ja kogu valgu biokeemilist analüüsi, määratakse veres.
  • Fekaalide külvamine näitab loodusliku soole mikrofloora rikkumist.
  • Fekaalide analüüs näitab koliidi ja nende poolt toodetud toksiinide esinemist.


Pseudomembranoosse koliidi diagnoosimiseks, õige ja tõhusa ravi määramiseks on vaja kasutada ka instrumentaalseid uuringumeetodeid:

  • Biopsia (soole tükk võetakse analüüsiks).
  • Soole röntgen, mis võimaldab tuvastada ja hinnata soolte muutuste ulatust.
  • Rektoromanoskoopia ja kolonoskoopia suurte ja peensoolede seisundi diagnoosimiseks, mis viiakse läbi spetsiaalse endoskoopi abil.
  • Kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia, mis näitab soolehaigust.


Pseudomembranoosse koliidi määramiseks ja ravi määramiseks on vaja ka gastroenteroloogi nõu.

Pseudomembranoosse koliidi õige ravi

Kui pärast kirurgilist sekkumist ilmnesid kontrollimatud antibiootikumid, akuutne pseudomembranoosne koliit, mille sümptomeid arst avastas, on vaja läbi viia tema pädev ravi soole infektsioonide kõrvaldamiseks ja tüsistuste tekke ärahoidmiseks.

See võib olla kirurgiline või konservatiivne. Haiguse leebemates vormides saab selle algstaadiumis kõrvaldada, tühistades kõhulahtisust põhjustanud antibiootikumid ja määrates ajutise range dieedi.

Haiguse rasketel juhtudel, kui avastatakse jämesoole või peritoniidi mürgine dilatatsioon, on vaja eemaldada osa kahjustatud soolest, mis võib põhjustada patsiendile negatiivseid tagajärgi ja komplikatsioone. Suremus pärast operatsiooni ulatub 57% -ni.

Kõigepealt on ette nähtud antibiootikumravi, et kõrvaldada haigustekitaja, samuti spetsiaalne dieet ja jagatud eine. Metronidasool on ette nähtud ravimiks 4 korda päevas, 250 mg, vankomütsiin 4 korda päevas, 250 mg. Sellised ravimid on määratud 10-14 päeva.

Sagedaste ja lahtiste väljaheidete tõttu on dehüdratsiooni vältimiseks vajalik piisav vedeliku tarbimine.


Soolest toksiinide eemaldamiseks määratakse enterosorbendid, näiteks Smektu ja prebiootikumid, et taastada soolestiku loomulik mikrofloora. See võib olla Hilak-Forte või Linex.

Düsbioosist vabanemiseks määrake ka Bifikol, Bifidumbakterin, Kolibakterin. Selliste ravimitega ravi kestab tavaliselt vähemalt kuu aega. Lisateavet düsbioosi raviks kasutatavate ravimite kohta →

Patsient peab taastama elektrolüütide ja valkude ainevahetuse ning organismi mürgistama. Dehüdratsiooni sümptomite leevendamiseks määrati Lactasoli või Hartmanni intravenoosne lahus. Valgu kadu täiendatakse albumiini lahuse manustamisega. Elektrolüütide tasakaal kehas taastub kloriidi ja kaaliumiga rikastatud preparaatidega, näiteks kolestüramiiniga.

Pseudomembraanse koliidi toitumise eesmärk on vähendada põletikku ja kõhulahtisust. Soovitatav on süüa rohkem banaane, keedetud riisi, küpsetatud kartuleid, õunu, joogikapslit. Rasv, vürtsikas, soolane, praetud toit, piimatooted, mis suurendavad kõhulahtisust, on tingimata toitumisest välja jäetud.

Tüsistused

Kui ilmnes pseudomembranoosne koliit, ei toonud toit ja peamine ravi tulemusi või olid need ajutised ja haigus tagasi tuli, me võime rääkida kroonilisest vormist.

Haiguse klassikaline ravi aitab kahjuks umbes 70 juhul. Töötlemata patoloogia taustal võib tekkida uus põletik, limaskesta kahjustus, kaasa arvatud epiteelne nekroos.

Pseudomembranaalse koliidi tagajärjed

Patogeensete mikroorganismide spoorid ilma nõuetekohase ja õigeaegse ravita võivad põhjustada jämesoole mürgist laienemist, soole rebenemist (perforatsiooni), mis nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist, samuti turse sündroomi: nahaaluse koe turse, vedeliku kogunemine kõhukelme, neerupuudulikkus ja isegi vereprobleem.

Sageli esineb arteriaalne hüpotensioon (madal vererõhk), krooniline dehüdratsioon.

Haiguste ennetamine

Et vältida sellist haigust nagu pseudomembranoosne koliit, etioloogia, patogenees, kliinikus, mille ravi on väga keeruline, on vaja vältida antibiootikumide kontrollimatut pikaajalist kasutamist. Kui arst on need määranud, siis on kasulik neid kombineerida mikrofloora taastavate prebiootikumide võtmisega.

Soole patogeene võib levitada majapidamises, seega sisestage hügieenimeetmed, kui perel on haige isik, ei saa seda sama tassi süüa ja juua.

Pseudomembranoosne koliit on põletikuline protsess koos tõsiste tüsistustega. See esineb eneseravimi, antibiootikumide ja teiste ravimite kontrollimatu tarbimise tõttu. Kui märkate selle haiguse sümptomeid, ärge korrake seda viga kaks korda - konsulteerige professionaalse ravi arstiga.

Pseudomembranoosne koliit

Pseudomembranoosne koliit on ägeda soole äge põletik, mis on tingitud tinglikult patogeensest klostridiast ja tekib antibiootikumide või (harvem) teiste ravimite võtmise ajal. Kliinilised ilmingud võivad erineda. Tavaliselt ilmnes kõhuvalu ja pikaajaline kõhulahtisus koos üldise mürgistuse tunnustega. Rasketel juhtudel on võimalik soolestiku raske kahjustus, väljendunud metaboolsed häired ja surm. Haigus diagnoositakse sümptomite, uuringuandmete, vere- ja väljaheitekatsete, endoskoopilise uuringu alusel. Ravi - antibiootikumi, dieedi, etiotroopse ravi kaotamine, ainevahetushäirete korrigeerimine.

Pseudomembranoosne koliit

Pseudomembranoosne koliit on antibiootikumide võtmise tõsine tüsistus, harvem ravi teiste rühmade ravimitega, mille tagajärjel arendab patsient spetsiifilist düsbakterioosi, millega kaasneb jämesoole põletik koos limaskestale iseloomulike kilede moodustumisega. Limaskestade düsbakterioos ja põletik põhjustavad anaeroobseid grampositiivseid baktereid Clostridium difficile. Rasketel juhtudel kaasneb pseudomembranoosse koliidiga tõsine mürgistus, soolestiku kahjustus kuni perforatsioonini, üldine dehüdratsioon ja rasked elektrolüütide häired, sageli koos valgu ainevahetusega. Võimalik surm. Ravi viivad läbi kliinilise proktoloogia ja gastroenteroloogia valdkonna spetsialistid.

Põhjused

Pseudomembranoosse koliidi põhjuseks on normaalse soole mikrofloora häirimine, millega kaasneb tinglikult patogeensete bakterite Clostridium difficile liigne paljunemine. Enamikul juhtudel esineb antibiootikumide taustal düsbakterioos enne pseudomembranoosse koliidi teket, kuid mõnel juhul võib soolestiku mikrofloora koostis muutuda tsütostaatikumide, immunosupressantide ja lahtistite mõjul.

Kõige sagedamini põhjustavad pseudomembranoosset koliiti antibiootikumid nagu klindamütsiin, amoksitsilliin, ampitsilliin, linomütsiin ja tsefalosporiinide rühma kuuluvad ravimid. Harvemini tekib levemüketiini, erütromütsiini, tetratsükliini ja penitsilliini kasutamisel pseudomembranoosne koliit. Sümbiootiliste mikroobide supressiooni tõttu sooles hakkab Clostridium difficile paljunema. Need bakterid on seedetraktis umbes 3% populatsioonis väikesed.

Aretusklostridid ​​eraldavad toksilisi aineid, mis avaldavad negatiivset mõju soole limaskestale ja põhjustavad pseudomembranoosset koliiti. Mõned antibiootikumid suurendavad toksiinide kahjulikku toimet, mis veelgi süvendab sellest tulenevaid häireid. Soolesein kaotab oma barjääriomadused ja hakkab intensiivselt eritama vedelikku soole luumenisse. Mürgised ühendid imenduvad kehasse, põhjustades mürgistuse teket. Vedelik liigub soole luumenisse, tekib dehüdratsioon ja tekivad elektrolüütide häired.

Rasketel juhtudel ilmnevad pseudomembranoosse koliidiga patsiendid valgu ainevahetuse rikkumistest. Kannata südame-veresoonkonna süsteemi. Võimalik toksilise megakolooni moodustumine ja sooleseina perforatsioon, soolestiku väljavooluga kõhuõõnde. Pseudomembranoosse koliidi surma põhjuseks võib olla peritoniit, mis on tingitud fekaalimassides sisalduvate mikroorganismide kõhuõõne nakatamisest või erinevate organite ja süsteemide dehüdratsioonist ja düsfunktsioonist joobeseisundi ja ainevahetushäirete tõttu.

Pseudomembranoosset koliiti võib pidada haiglaseks infektsiooniks. Haigus tekib sageli ravi ajal statsionaarsetes seisundites, eriti kui see viibib samas patoloogias kannatanud patsientidega samas ruumis. Pseudomembranoosse koliidi tekkimise tõenäosust suurendavad tegurid ja nende samaaegne süvenemine on vanemad, dekompenseeritud somaatilised haigused, seedetrakti haigused, kontrollimatud antatsiidid, neerupuudulikkus, pahaloomulised kasvajad, immuunhäired (sh AIDS), keha nõrgenemine pärast ulatuslikku kirurgilist ravi. sekkumiste, samuti intensiivravi vajavate erinevate geenide tingimuste kohta.

Koliidi sümptomid

Pseudomembranoosse koliidi kliiniline pilt sõltub patoloogia raskusest. Kergemates vormides täheldatakse kõhulahtisust ja krampe kõhuvalu keha üldise seisundi halvenemise taustal. Stool on rikkalik, vesine, võib-olla koos lima seguga. Üldine mürgistus pseudomembranoosse koliidiga avaldub palaviku, nõrkuse, nõrkuse, peavalu, iivelduse ja oksendamise vormis. Kõhulahtisuse ja mürgistuse sündroomi raskusaste võib varieeruda. Kõik märgid kaovad pärast antibiootikumide kaotamist.

Haiguse raskes vormis ja mõõduka raskusega pseudomembranoosne koliit püsivad pärast antibiootikumravi lõpetamist 1-2 nädalat või kauem. Patsiendid kannatavad kurnava kõhulahtisuse all. Väljaheited omandavad erilise vormi "riisipuljongi", mis on kollakas või rohekas. Pseudomembranoosse koliidiga patsientide fekaalimassil tuvastatakse lima ja vere lisandid. Olulise koguse vedeliku kadu roojast põhjustab vee- ja elektrolüütide metabolismi dehüdratsiooni ja häirete teket, mis väljendub nõrkuses, suurenenud pulsis, vererõhu languses, lihaskoonuse vähenemises ja paresteesiates. Võimalikud on krambid. Vabanenud uriini kogus väheneb.

Raske pseudomembranoosse koliidi eristavad tunnused on kiirem kulg ja veri väljaheide fekaalsetes massides alates haiguse esimestest päevadest. Mürgistuse kiire suurenemine koos intensiivsete krampvaludega kõhu vasakul poolel (peamiselt sigmoidi käärsoole projektsioonis). Patoloogilise soole laienemise (megakoloon) teke soole edasise rebendiga ja peritoniidi tekkega võib olla pseudomembranoosse koliidi tõsine tüsistus. Megakolooni arengut näitab hüpertermia seisundi halvenemine kuni 39 kraadi ja kõrgem koos soole liikumise sageduse vähenemisega ja kõhu mahu suurenemisega.

Mõnedel pseudomembranoosse koliidiga patsientidel avastatakse reaktiivne artriit. Mõnikord esineb eksudatiivset enteropaatiat - mitte-põletikulist soolehaigust, millega kaasneb valgu ainevahetuse ja hüpoproteiini ödeemi kahjustus, mis on tingitud suure koguse valgu kadumisest seedetraktist. Kiire dehüdratsiooni, hüperkaleemia ja hilisema südame seiskumise tekkimisel esineb pseudomembranoosse koliidi kiire areng.

Diagnostika

Diagnoosi määrab prokoloog või gastroenteroloog, võttes arvesse ajalugu (võttes antibiootikume või muid ravimeid, mis võivad põhjustada haiguse arengut), kaebusi, füüsilisi uuringuid ja täiendavaid diagnostilisi protseduure. Pseudomembranoosse koliidiga patsiendi välise uuringu käigus märgib arst hüpertermiat, arteriaalset hüpotensiooni, tahhükardiat, kõhu mahu suurenemist ja palpatsiooni valu. Üldiselt määratakse vereanalüüs leukotsütoosiga. Uuringus ilmnesid veri ja lima. Fecal masside bakterioloogiline uurimine tuvastas Clostridium difficile.

Endoskoopilise uuringu läbiviimisel pseudomembranoosse koliidiga patsientidel visualiseeritakse iseloomulike kollakate fibriinidega (pseudomembraanidega) kaetud limaskest. Tavaliselt piisab diagnoosi kinnitamiseks rektoromanoskoopiast, kuna pseudomembranoosne koliit mõjutab sageli distaalset käärsoole. Kahtluse korral ja vajaduse korral ülemise käärsoole seisundi hindamiseks teostatakse kolonoskoopia. Kui kahtlustate megakoloni tekkimist, määrake radioloogilised uuringud (CT, röntgen).

Pseudomembranoosse koliidi ravi

Selle patoloogia ravi on enamasti konservatiivne. Patsiendid tühistavad antibiootikumid, määravad spetsiaalse dieedi, soovitatakse dehüdratsiooni vältimiseks kasutada rohkem vedelikke. Pseudomembranoosse koliidi nõrgemates vormides ei ole tavaliselt vaja etiotroopseid ravimeid. Mõõduka kuni raske haiguse vormis kasutatakse metronidasooli. Kui selle ravimi kasutamisel on vastunäidustusi, tehakse vankomütsiinravi. Normaalse soole mikrofloora taastamiseks määrake ravimid bifidum ja laktobatsillid.

Pseudomembranoosse koliidi rasketes vormides viiakse läbi infusiooniravi, et taastada vedeliku maht, kaotada joobeseisund, korrigeerida valgu kadu ja elektrolüütide häired. Pseudomembranoosse koliidi korral, mida komplitseerib toksiline megakoloon, on näidustatud kirurgiline sekkumine - soolestiku kahjustatud osa segmentaalne resektsioon. Soole perforatsioon on hädaolukorra näidustuseks - kahjustatud soolestiku eemaldamine, kõhuõõne pesemine ja äravool, et vältida peritoniidi teket.

Prognoos ja ennetamine

Pseudomembranoosse koliidi prognoosi määrab haiguse raskusaste. Selle patoloogiaga patsientide keskmine suremuse tõenäosus ravi puudumisel on umbes 30%. Pseudomembranoosse koliidi nõrgemates vormides täheldatakse taastumist tavaliselt pärast antibiootikumravi lõpetamist. Mõõduka raskusega koliidi korral püsivad kliinilised sümptomid mitu nädalat, hiljem on võimalik taaskehtestada. Pseudomembranoosse koliidi rasked vormid põhjustavad sageli patsientide surma. Meelelahutuse ja soole perforatsiooniga õnneliku tulemuse võimalused vähenevad veelgi, kuna kirurgilised sekkumised tuleb läbi viia patsiendi keha järsu nõrgenemise tingimustes. Lisaks on käärsoole perforatsioon sageli keeruline peritoniidiga, isegi varajase kirurgia korral, kuna soolestikus on palju baktereid.

Peamine ennetusmeede on antibiootikumide mõistlik ettekirjutus, mis valitakse individuaalsete vastunäidustuste, patsiendi seisundi ja pseudomembranoosse koliidi ohu alusel. Düsbakterioosi ennetamiseks on vaja kasutada samaaegselt ravimeid, eriti pikaajalise antibiootikumravi korral. Pseudomembranoosse koliidi risk on suur üle 65-aastaste patsientide ja patsientide puhul, kes kasutavad pidevalt histamiini retseptori antagonistide rühmi. Selle rühma patsiente ei soovitata määrata antibiootikume, mis sageli kutsuvad esile pseudomembranoosset koliiti.